Aromataza na ławie oskarżonych

Wydrukuj ten artykuł

Autor: Sławomir Ambroziak

Słowa kluczowe: aromataza, inhibitory aromatazy, estradiol, testosteron, kortyzol, polifenole, kwasy tłuszczowe, steroidy, triterpenoidy.

Ginekomastia – kobiecy wygląd męskich piersi, lipomastia – nadmierne gromadzenie tłuszczu w okolicy sutków, rak piersi, przerost i nowotwór prostaty – wszystkie te problemy mogą mieć wspólny mianownik, któremu na imię: aromataza.

W zdrowiu i chorobie…

Aromataza to enzym (właściwie – kompleks enzymatyczny) przekształcający męskie hormony płciowe w żeńskie; androgeny – w estrogeny; testosteron i androstendion – odpowiednio – w estradiol i estron.

Dzięki jej aktywności organizm kobiety produkuje grupę najbardziej charakterystycznych dla siebie hormonów płciowych. Jednak te same estrogeny, które decydują o cechach jego fizjonomii i rozrodczości, narażają jednocześnie niewiasty na nowotwory gruczołu sutkowego oraz promują rozwój raka piesi.
W pewnych zakresach wartości – aromataza i estrogeny są niezbędne również do utrzymania odpowiedniego zdrowia i formy mężczyzny. Ich nadmiar sprowadza jednak wiele kłopotów – zarówno zdrowotnych, jak też estetycznych. Może prowadzić np. do rozwoju schorzeń prostaty, zaniku jąder, spadku poziomu testosteronu, przerostu tkanek okolic gruczołów sutkowych (gineko- i lipomastii) i narażenia ich na zmiany nowotworowe, gromadzenia tłuszczu w okolicach ud i pośladków oraz wody pod skórą i w okolicy stawów.

Inhibitory aromatazy

Znaczący nadmiar estrogenów pojawia się przed wszystkim podczas ‘kuracji sterydowych’, kiedy to sportowcy przyjmują wysokie dawki testosteronu i jego pochodnych – najczęściej syntetycznych androgenów – tzw. steroidów anaboliczno-androgennych. Wtedy to właśnie aromataza przekształca je gremialnie w monstrualne porcje estrogenów. Teraz estrogeny oddziałują negatywnie na podwzgórze i przysadkę mózgową, obniżając produkcję i uwalnianie hormonów przysadkowych (gonadotropin), co nazywamy efektem ujemnego sprzężenia zwrotnego i co hamuje ostatecznie czynności życiowe jąder, zmniejsza masę ich tkanki i blokuje produkcję testosteronu. Oddziałują też negatywnie na inne tkanki, sprowadzając wymienione wyżej problemy zdrowotne i estetyczne.

I tu spotykamy się z pierwszą sytuacją, usprawiedliwiającą zastosowanie inhibitora aromatazy (AI) – środka hamującego aktywność tego enzymu – przez sportowca: pakerzy włączają podobne leki do silnych ‘kuracji sterydowych’, aby uniknąć problemów zdrowotnych oraz zapobiec gromadzeniu pod skórą tłuszczu i wody, które utrudniają uzyskanie efektu wyrzeźbionej sylwetki.

Stosują AI również po zakończeniu kuracji, w celu odblokowania osi podwzgórze-przysadka-gonada, przywrócenia prawidłowej masy i czynności jąder oraz wznowienia produkcji własnego testosteronu, a postępowanie takie nazywają ‘odblokiem’ albo PCT – post cycle therapy.

Nadmiar estrogenów pojawia się też u mężczyzn w okresie tzw. ‘burzy hormonalnej’ związanej z okresem dojrzewania, w starszym wieku, w przypadku otyłości, a czasami bywa efektem szczególnych predyspozycji genetycznych.

W pierwszym przypadku, znów winny jest nadmiar testosteronu, przekształcany gremialnie w estradiol.

W drugim – sprawa wygląda problematycznie, tym bardziej, że tutaj mamy z reguły do czynienia z niedoborem testosteronu… Z wiekiem prawdopodobnie wzrasta właśnie aktywność aromatazy, co zwiększa przemianę testosteronu w estradiol, który – jak wiemy – hamuje produkcję testosteronu.

Otyłość sprzyja nadprodukcji estradiolu, gdyż aromataza jest enzymem szczególnie aktywnym we wnętrzu tkanki tłuszczowej. Im więcej tłuszczu – tym więcej aromatazy i większa konwersja androgenów do estrogenów. Im więcej estrogenów – tym więcej tłuszczu – i ‘kółko się zamyka’.
U niektórych panów, wysoka ekspresja genu aromatazy jest ich cechą wrodzoną. Faceci tacy dysponują dużą rezerwą aromatazy, przetwarzają więcej androgenów w estrogeny i gromadzą dużo tłuszczu w okolicy sutków, ud i pośladków. Mówi się, że wykazują oni cechy budowy ginoidalnej (kobiecej), a w pakerskim slangu określa się ich ‘ginomenami’ – ‘babo-chłopami’ – w wolnym tłumaczeniu.

Pozostawmy na boku młodzików i juniorów, gdyż ci raczej nie stosują AI; no, chyba że z przepisu lekarza, kiedy mocno rozwinięta ginekomastia sprawia problemy z samoakceptacją i akceptacją środowiskową. Chętnie natomiast sięgają po nie oldboje oraz amatorzy kulturystycznej sylwetki z tendencją do tycia lub ginoidalnego gromadzenia tłuszczu. Ba (!), w środowisku pakerskim krąży nawet opinia, że nie da się – przy tego typu problemach lub kuracjach sterydowych – uzyskać idealnej wycinki, bez dobrego inhibitora aromatazy.

Nieraz sportowcy wykorzystują też inhibitory aromatazy jako testoboostery – środki zwiększające poziom testosteronu. Kiedy bowiem obniżamy poziom estrogenów, te nie tłumią podwzgórza, przysadki i gonadotropin, więc jądra wytwarzają więcej testosteronu. Wzrost poziomu własnego testosteronu naśladuje wtedy efekty jego podawania z zewnątrz – uzyskujemy szybszy przyrost siły i masy mięśniowej, bo nie muszę chyba przypominać, że testosteron to jeden z najsilniejszych hormonów anabolicznych – rozwijających muskulaturę.

Z onkologii – do sportu

Możemy uznać, że historia inhibitorów aromatazy rozpoczęła się w 1967 – w dniu publikacji pracy Casha, w której autor ten zasugerował zasadność zastosowania aminoglutetymidu w leczeniu raka piersi. Wtedy to obserwowano, że stosowanie tego leku przynosi poprawę u kobiet z tym nowotworem, tyle że efekt ten wiązano z hamowaniem syntezy hormonów kory nadnerczy. Aminoglutetymid był bowiem lekiem od lat stosowanym z dobrymi rezultatami przy nadczynności tych gruczołów – w tzw. chorobie Cushinga. Wiedziano, że estrogeny sprzyjają rozwojowi raka piersi, zaś nadnercza produkują (obok kortyzolu i aldosteronu) DHEA – hormon przekształcany w kolejnych etapach do estrogenów. Okazało się jednak, że przy efektywnej blokadzie enzymów produkujących hormony steroidowe z cholesterolu, aminoglutetymid jest jeszcze jednocześnie, dodatkowo silnym inhibitorem aromatazy.

Ponieważ poważną wadą aminoglutetymidu, w kontekście jego właściwości przeciwestrogenowych, była blokada produkcji niezbędnego do życia kortyzolu, dlatego podjęto próby uzyskania lepszych inhibitorów aromatazy – selektywnych – znoszących aktywność tylko tego jednego enzymu. Jedna z pierwszych, średnio udanych prób polegała na syntezie pochodnej aminoglutetymidu – rogletymidu – leku, który nie zdobył szerokiego uznania pośród onkologów. Potem badano i wprowadzano do lecznictwa (lub nie) kolejne molekuły. Wiele z nich pozostało w standardach postępowania farmakologicznego w onkologii, niektóre natomiast znalazły zastosowanie jedynie w dopingu sportowym.

Najprostszy podział inhibitorów aromatazy biegnie wzdłuż linii budowy chemicznej; najczęściej dzielimy je więc na niesteroidowe i steroidowe.

Do chwili obecnej, w lecznictwie lub dopingu stosuje się (lub stosowano) następujące związki:

  • niesteroidowe – aminoglutetymid, rogletymid, letrozol, anastrozol, fadrozol, worozol;
  • steroidowe – formestan, eksmestan, testolakton, mesterolon, androstentrion, androstatriendion i hydroksyandrostentrion (trzy ostatnie – tylko w sporcie).

Te z nich, które najczęściej wykorzystują sportowcy w praktykach dopingowych, omówiłem wyczerpująco w artykule z 16 nr magazynu Perfect Body, tutaj przypomnę więc tylko ich wady…

Wady inhibitorów

AI nie należą do leków bezpiecznych. Obok efektów niepożądanych, wynikających ze swoistej natury każdego z nich z osobna, generują również problemy zdrowotne, związane ogólnie z obniżonym poziomem estrogenów, z których najważniejsze – to: bóle mięśni i stawów, osteoporoza, miażdżyca, depresja i impotencja. Głęboki niedobór estrogenów limituje również tempo rozwoju muskulatury, nawet przy podwyższonym poziomie testosteronu. W badaniach, w których oceniano wpływ AI na mężczyzn, wprawdzie obserwowano wyraźny wzrost poziomu testosteronu, to jednak nie notowano przyrostu masy mięśniowej i poprawy wyników w testach siłowych. Wszystko to z tego powodu, że estrogeny są hormonami nie mniej ważnymi dla mężczyzn, jak dla kobiet. Ostatnio proponuje się traktować je nawet, nie jako żeńskie hormony płciowe, tylko jako hormony uniseks.

Estrogeny sprzyjają zachowaniu zdrowia mężczyzny, jak też biorą udział w rozwoju jego muskułów. Estradiol jest anabolikiem silniejszym od testosteronu. Jako leku anabolicznego nie stosuje się go tylko z tego powodu, że silnie rozregulowuje zarówno męską, jak też żeńską gospodarkę hormonalną. Pobudza w komórkach mięśniowych syntezę najważniejszego, tkankowego hormonu anabolicznego – IGF-1. Pobudza też miogenezę – dojrzewanie młodych komórek satelitarnych do dorosłych komórek mięśniowych. W mięśniach aktywuje receptory androgenowe i uczula je na aktywność androgenów; ustalono, że testosteron – dla wykazania maksymalnego potencjału anabolicznego – powinien pozostawać w proporcji do estradiolu, jak 80:1.

Na przykład – drastyczny niedobór estrogenów w męskim organizmie, z jakim mamy do czynienia w dziedzicznym niedoborze aromatazy, objawia się między innymi kształtowaniem tzw. sylwetki eunuchoidalnej – z wysokim wzrostem, nienaturalnie długimi, chudymi kończynami i słabo rozwiniętą masą mięśniową (objawy choroby cofają się po podawaniu 1 mg estradiolu dziennie). Estradiol aktywuje również własne receptory estrogenowe w komórkach mięśniowych.

Dowiedziono, że w efekcie treningów wzrasta liczba receptorów estrogenowych w tkance mięśniowej i że wzrost ten jest nieodzownym warunkiem adaptacji mięśni do wysiłku.

Może więc warto rozejrzeć się za czymś łagodniejszym – słabiej zbijającym estrogeny, nie generującym przy tym efektów niepożądanych, ale realizującym jednocześnie wszystkie cele, wytyczone przez sportowców.

Polifenole – cuda Natury

Wiele naturalnych, roślinnych mikroskładników pokarmowych z grupy polifenoli wykazuje strukturalne podobieństwo do produktu aromatazy – estradiolu. Z uwagi na powyższy fakt, związki tego typu nazywane są nawet fito-estrogenami i bywają badane pod kątem potencjału hamowania aromatazy, gdyż produkty danego enzymu (w tym przypadku – estrogeny) są z reguły jego inhibitormi. Oczywiście, prace te prowadzone są tutaj nie tyle z myślą o sportowcach, co osobach borykających się z nowotworami. Sportowcy mogą naturalnie wykorzystać ich wyniki, aby – w sposób rozsądny i bezpieczny oraz zgodny z przepisami antydopingowymi – walczyć z estrogenami i aromatazą. Ponieważ na przestrzeni ostatnich 30 lat wykonano sporo podobnych badań – i to nie tylko na polifenolach, ale i innych składnikach pokarmowych – niżej skupię się tylko nad tymi, które mogą mieć dla nas praktyczne znaczenie…

W kilku pracach dowiedziono (Kelles – 1984, Campbell – 1993, Kao – 1998, Jeong – 1999, Edmunds – 2005, Sanderson – 2005), że relatywnie silnym inhibitorem aromatazy (tylko 2 razy słabszym od formestanu i porównywalnym z aminoglutetymidem) jest najważniejszy flawonoid (podgrupa polifenoli) kitu pszczelego (propolisu) – chryzyna. Drugi co do ważności flawonoid propolisu – apigenina – okazała się AI nawet nieznacznie silniejszym od chryzyny (Jeong, 1999). Natomiast ekstrakt z propolisu obniża aktywność aromatazy o ponad 50 procent (Journal Supportive Oncology, 2005). Problem w tym, że związki te słabo przenikają do organizmu, ale trwają prace nad poprawą ich biodostępności. Przyswajalność obu flawonoidów zwiększa podobno piperyna. Można więc próbować: przy posiłku – 40-50 kropli nalewki propolisowej z łyżeczką mielonego pieprzu. Może to mieć o tyle głęboki sens, że sama piperyna również blokuje aromatazę (Balunas, 2008).

Niemal we wszystkich, wymienionych wyżej pracach, oceniano też potencjał naryngeniny. Ten flawonoid tylko nieznacznie słabiej od chryzyny blokował aromatazę. Z kolei Jeong wykazał, że hesperetyna jest AI nawet silniejszym od chryzyny. Ponieważ oba związki są głównymi polifenolami owoców cytrusowych (hesperetyna – pomarańczy, naryngenina – grejpfrutów), dlatego dużo zawiera ich patentowy ekstrakt z cytrusów – Sinetrol. Aktywność aromatazy obniża również sok z grejpfruta i pomarańczy (Chen, 2002), ale słabiej – odpowiednio – 3- i 4-krotnie od soku z czarnych winogron, o którym później napiszę…

Natomiast, w 2003 roku, Goodin przebadał wpływ na aromatazę polifenoli zielonej herbaty.

Jeden z nich – EGCG – podawany przez 7 dni w dawce 12,5 mg na kilogram wagi ciała, obniżył aktywność aromatazy o 56 procent. To tworzy realną alternatywę dla syntetycznych AI, biorąc pod uwagę, że tak silnie działająca dawka, w przeliczeniu na dorosłego faceta, to tylko 4 kapsułki suplementu Olimpu – Zielona Herbata.

Z kolei Way porównał w 2004 roku skierowaną przeciwko aromatazie aktywność EGCG z taką samą aktywnością teaflawin – polifenoli charakterystycznych tylko dla czarnej herbaty. Okazało się, że te są średnio 4-krotnie aktywniejsze od EGCG, więc w mniejszych dawkach powodują silniejszą blokadę enzymu. W tym modelu badawczym – przy stężeniu, przy którym EGCG obniżał aktywność aromatazy w przedziale pomiędzy 50 a 70, teaflawiny hamowały enzym o blisko 95 procent.

Jak jednak donosi Journal Supportive Oncology, w redakcyjnym artykule z 2005 roku, siła inhibicyjna pełnych naparów z zielonej i czarnej herbaty jest ostatecznie bardzo podobna – oba obniżają aktywność aromatazy o ponad 50 procent.

Tak więc, przy wycince, suplementy redukcyjne z ekstraktami cytrusowymi i herbacianymi to trafny wybór – również z uwagi na inhibicję aromatazy.

Warto nadmienić, że spośród innych napojów kofeinowych, poza herbatą, zdolność inhibicji aromatazy wykazywały też: kawa i kakao (Osawa, 1990). Przy czym, pierwszy napój działał o jakieś 50% silniej od drugiego.

Wang udowodnił w 2006 roku, że relatywnie silnym inhibitorem aromatazy (ponad 3-krotnie silniejszym od naryngeniny) jest resweratrol – najaktywniejszy polifenol ciemnych winogron i czerwonego wina. Pewną zdolność blokowania aromatazy wykazują też barwniki ciemnych odmian winnej latorośli oraz innych czarnych i czerwonych owoców – antocyjanidyny (Neves, 2007).

Właściwością silnego hamowania tego enzymu charakteryzują się więc rozmaite przetwory z czarnych winogron… Na przykład sok, czego dowiódł Chen już w 1998 roku. Jednak rekordzistą jest tutaj bez wątpienia Cabernet Sauvignon (gatunek czerwonego wina) – prawie dziesięciokrotnie silniejszy od soku gronowego (Eng – 2001, 2002, 2003). W badaniach Enga niewiele gorzej wypadały też inne czerwone wina – Merlot, Pinot Noir i Zinfandel. Rodzynki również hamują aromatazę, ale 3-krotnie słabiej od soku gronowego (Balunas – 2008). Główną uwagę badaczy przykuwają tu jednak ekstrakty z pestek winogron, gdyż te – jak wykazał Kijima w 2006 – obniżają aktywność aromatazy w zakresie pomiędzy 70 a 80 procent, w zależności od stężenia wyciągu. Co ciekawe – autor badania zauważył, że inhibicja była tu głównie efektem blokowania przez składniki aktywne pestek receptorów glukokortykosteroidowych – czynników transkrypcyjnych, poprzez które działa w komórkach kortyzol, stymulując geny do produkcji białka aromatazy. Odkrycie to wydaje się o tyle istotne, że kortyzol to hormon niszczący mięśnie a jednocześnie rozwijający tkankę tłuszczową. Blokada jego aktywności nie tylko ułatwia więc walkę z aromatazą i estrogenami, ale ogólnie – z tłuszczem, tzw. zespołem metabolicznym (występującymi jednocześnie: otyłością, cukrzycą i nadciśnieniem) i sarkopenią (związaną z wiekiem, postępującą utratą masy i siły mięśniowej), jak również sprzyja rozwojowi muskulatury u sportowców.

Ostatnio głośno też o sokach i ekstraktach z granatów, bo te – jak dowodzą badania – mają szerokie właściwości prozdrowotne (szczególnie przeciwnowotworowe), a do tego – wzmacniają mięśnie, obniżają kortyzol i podnoszą testosteron. Nas w tym miejscu zainteresuje zapewne praca Adamsa z 2010 roku, w której przebadano wpływ na aromatzę urolityn – związków niezwykle aktywnych metabolicznie, powstających z przekształcenia przez florę jelitową człowieka spożytych polifenoli granatu. Jak się okazało – niemal wszystkie te związki blokowały nasz enzym w mniejszym lub większym stopniu, ale metylo-urolityna B (MUB) obniżała aktywność aromatazy o ok. 70 procent… To zapewne tłumaczy, dlaczego – w badaniu Kima z 2002 roku – sok z granatów hamował enzym w 51 procentach.

Tylko 2 razy słabszym blokerem aromatazy od soku z czarnych winogron okazał się sok z truskawek (Chen, 2002). A to zapewne z tego powodu, że z kolei główny flawonoid truskawek – fisetyna – jest relatywnie silnym AI, około 8-krotnie słabszym od chryzyny (Leong, 1999).

Aromatazę hamują również soki z innych owoców, z rodziny różowatych, do której należą truskawki – sok brzoskwiniowy, jabłkowy, jeżynowy i śliwkowy (Chen – 2002, Balunas – 2008). Wszystkie – mniej więcej trzy razy słabiej od soku gronowego. Wprawdzie nie przebadano pod tym kątem soku wiśniowego, to jednak najważniejszy flawonoid wiśni – prunetyna – hamuje aromatazę tylko 7 razy słabiej od chryzyny. Nie bez znaczenia będzie tu pewnie fakt, że owoce z rodziny różowatych zawierają kwas elagowy i ursolowy. Pierwszy z tych związków odpowiada właśnie w największej mierze za omówioną wyżej aktywność granatu, zaś o drugim za chwilę jeszcze napiszę…

Kolejnym flawonoidem, hamującym aktywność aromatazy, okazała się kwercetyna – substancja charakterystyczna dla cebuli i pokrewnych tej roślinie warzyw z rodziny liliowatych (Kelles – 1984, Ducrey – 1997, Moochhala – 1988, Pelissero – 1996, Saarinen – 2001). Wprawdzie aktywność kwercetyny była tutaj 10-krotnie niższa od chryzyny i apigeniny, to jednak wystarczająca do zablokowania aromatazy – przy odpowiednim stężeniu – w 85 procentach (Eng, 2002). Natomiast wodny wyciąg z cebuli hamował aromatazę tylko 3-krotnie słabiej od soku z winogron (Grube, 2001).

Wang przebadał w 2004 roku aktywność względem aromatazy chalkonów – polifenoli będących prekursorami flawonoidów. Kilka związków posiadało zdolność blokowania naszego enzymu, ale najsilniejszym inhibitorem okazała się tutaj buteina, która obniżyła aktywność aromatazy o 90 procent.
I teraz musimy pochwalić naszych rodaków: pierwszy na świecie suplement buteinowy – INHAR – wprowadziła na rynek polska firma Megabol!

Inhibitorem aromatazy o aktywności zbliżonej do buteiny i tylko 3 razy słabszym od chryzyny jest jeszcze jeden chalkon – ksantohumol (Monteiro, 2006). Ponieważ polifenol ten wchodzi w skład związków aktywnych chmielu, znaczne jego ilości znaleziono w rożnych gatunkach piwa. Z uwagi na obecność ksantohumolu, ciemne piwa – zdolnością hamowania aromatazy – dorównują niemal sokom z czarnych winogron, zaś jasne – sokom grejpfrutowym (Monteiro, 2006).

Grupą polifenoli o relatywnie wysokiej zdolności inhibicji aromatazy są również lignany. Z pożywienia pobieramy najczęściej sekoizolarycyrezynol i matairezynol, występujące w herbacie, oliwkach, rozmaitych nasionach i ziarnach zbóż (chociaż najobfitszym ich źródłem pokarmowym pozostaje siemię lniane), przekształcane następnie przez florę jelitową w enterolakton i enterodiol. Wszystkie cztery lignany hamują aromatazę 10-krotnie słabiej od chryzyny (Saarinen, 2003), ale jeden ich metabolit – dihydroksyenterolakton – tylko ok. 5-krotnie (Adlercreutz, 1993).

Stosunkowo niedawno odkrytą grupą relatywnie rzadko występujących w Przyrodzie polifenoli o silnych właściwościach przeciwnowotworowych są ksantony. Największe bogactwo tych związków znaleziono w bardzo smacznym owocu egzotycznym – mangostanie. Jego przetwory wykazywały półtora raza wyższą zdolność inhibicji aromatazy od soków z czarnych winogron (Balunas, 2008). Natomiast jeden z ksantonów mangostanu – gamma mangostin – okazał się blisko 12-krotnie silniejszym AI od EGCG (Balunas – 2008).

Naukowcy wiążą z mangostanem wielkie nadzieje, szczególnie w leczeniu raka piersi i prostaty. Ja widzę w nim szczególnie przyszłość dla młodzieńców, sportowców i starszych panów, którym nadmiar estrogenów przeszkadza w utrzymaniu pełni zdrowia i uzyskaniu startowej czy po prostu estetycznej sylwetki.

Nie tylko polifenole…

W poszukiwaniu sposobów na aromatazę, naukowcy badali nie tylko polfenole, ale również rozmaite związki naturalne z innych grup chemicznych.
I tak np. Angwafor odnotował w 2008 roku znaczny spadek poziomu estradiolu u 42 mężczyzn otrzymujących przez 14 dni astaksantynę – barwnik karotenoidowy alg morskich, nadający kolor mięsu łososia. Powołując się na wcześniejsze badania, sugerował, że stało się tak za sprawą blokującego wpływu tego związku na aromatazę.

Jak wyżej wspominałem – związek podobny do produktu danego enzymu może być jego inhibitorem. Tak więc inhibitorami aromatazy bywają polifenole, podobne do estrogenów. Ale do estrogenów podobne są też steroidy roślinne i triterpenoidy. Związki te podobne są jednocześnie do substratów aromatazy, czyli androgenów. A również związki podobne do substratów mogą blokować dany enzym. Nic więc dziwnego, że steroidy i triterpenoidy wzbudziły tutaj zainteresowanie naukowców. Jednakże, z przebadanych do tej pory tego typu związków występujących w żywności, jedynie dwa wykazują na tyle silną aktywność inhibicyjną, aby mówić o nich jako o AI w znaczeniu praktycznym – spinasterol i kwas ursolowy. Prawdopodobnie to właśnie z uwagi na zawartość spinasterolu, wyciąg wodny ze szpinaku wykazywał zdolność do hamowania aromatazy, ale ponad 3-krotnie słabszą od soku z winogron (Grube, 2001). Kwas ursolowy okazał się natomiast AI jakieś 14-krotnie słabszym od chryzyny czy apigeniny (Jeong, 2000), blokującym aromatazę – przy odpowiednim stężeniu – w ponad 30 procentach (Gansser, 1995). Ponieważ dużo tego związku zawierają wszystkie borówki i owce różowate, dlatego może przyczyniać się on – obok polifenoli – do wspominanej wyżej, relatywnie wysokiej aktywności inhibicyjnej otrzymywanych z nich soków.

Potencjalnie wysoką aktywność biologiczną, skierowaną przeciwko aromatazie, wykazują też niektóre kwasy tłuszczowe. Jeden z charakterystycznych dla ryb kwasów omega 3 – DHA – działa dwukrotnie silniej od soku gronowego, zaś drugi – EPA – z siłą niewiele mniejszą od soku. Główny składnik oliwy – kwas oleinowy – nieco silniej od soku z winogron. Ponad czterokrotnie niższą aktywność od kwasu oleinowego wykazywał kwas stearynowy – główny związek tłuszczowy czekolady. Natomiast kwas charakterystyczny dla oleju kokosowego – mirystynowy – działał tylko 3 razy słabiej od oleinowego (Balunas, 2006). Rekordzistą jest jednak tutaj chyba kwas linolowy, działający ponad 3-krotnie silniej od soku gronowego (Balunas, 2008). Najsilniejsze AI to jednak jego pochodne – CLA i 9-oxo-ODA. Pierwszy obniżał aktywność aromatazy o 84, zaś drugi – o 95 procent (Kraus, 1991).

Ponieważ kwas linolowy jest związkiem tłuszczowym, charakterystycznym dla pomidorów, pewnie dlatego oraz z uwagi na pokaźną zawartość naryngeniny, przetwory pomidorowe hamują aromatazę (niektóre nie wykazują tu aktywności) tylko 2 razy słabiej od kawy (Osawa, 1990).

Koniugowane pochodne kwasu linolowego (CLA) to z kolei związki tłuszczowe, występujące w znacznych ilościach, w wielu grzybach, ale szczególnie – w pieczarkach. Jak wykazał Grube w 2001 i Balunas w 2008 roku, pieczarki są niezwykle silnymi AI – np. wodny wyciąg z tych grzybów działał tu o jakieś 15% silniej od soku gronowego.

Jak wynika z przekroju badań – pewną zdolność inhibicji aromatazy wykazują też (poza już wymienionymi: cebulą, szpinakiem i pomidorem) inne warzywa – seler, pietruszka, marchewka, kapusta (w tym jej nasiona, czyli musztarda i gorczyca), brokuły, cykoria, endywia i papryka. Inhibitorami aromatazy we włoszczyźnie są związki z grupy furanokumaryn, podobne do psolarenu (McDermott, 2005). Natomiast w warzywach kapustnych – zapewne pochodne indolu, takie jak np. indol-3-karbinol (Shilling, 1999).

Natomiast z przypraw najsilniej działa tutaj kurkuma, która obniża aktywność aromatazy o ponad 50% (JSO, 2005).
Jeżeli przejdziemy z kolei do popularnych ziół – to kora wierzby, lukrecja i koci pazur zmniejszają aktywność aromatazy o ponad 50 (JSO, 2005), zaś jemioła – o 94 procent (Kowalska, 1990).

Jak to wykorzystać…?

W teorii wszystko wygląda pięknie, w praktyce nie jest już jednak tak kolorowo… Większość cytowanych tu badań prowadzono na izolowanej treści komórkowej, względnie na izolowanych komórkach – głownie nowotworowych. Generalnie jednak in vitro, czyli poza żywym organizmem. A chryzyna dostarcza nam najlepszego przykładu, że wiele polifenoli – szczególnie flawonoidów – ciężko przenika do wnętrza ludzkiego organizmu. Trwają oczywiście prace nad poprawą ich biodostępności – rozwiązaniem może być tutaj mikronizacja (maksymalne rozdrobnienie) lub łączna suplementacja ze związkami poprawiającymi wchłanianie, np. piperyną. W tej sytuacji więc, w praktyce walki z aromatazą, szczególnie docenić musimy te substancje, co do których wykazano, że obniżają poziom estrogenów w żywym organizmie – EGCG i astaksantynę. Dużym zaufaniem możemy obdarzyć też resweratrol i granat, gdyż te podnosiły w żywych organizmach poziom testosteronu, a wzrost wartości tego hormonu – jak wiemy – może świadczyć pośrednio o inhibicji aromatazy.

Napoje alkoholowe – wina i piwa – są trudne do wykorzystania w praktyce życiowej, czego nie trzeba chyba wnikliwie tłumaczyć. Z napojami kofeinowymi też lepiej nie szaleć…! Spożywanie kawy, w zależności od ilości, podnosiło lub obniżało poziom estrogenów u ludzi. Chodzi o to, że kofeina zwiększa poziom przekaźnika komórkowego cAMP, który pobudza syntezę aromatazy. Nadmiar kofeiny może być więc tutaj zgubny. Lepiej więc np. sięgać po bezkofeinowe ekstrakty z zielonej herbaty w kapsułkach, niż pić duże ilości mocnego naparu.

Be Sociable, Share!
Be Sociable, Share!

Reklama na stronie slawomirambroziak.pl:

biuro@wydawnictwopiktogram.pl
Katarzyna Ambroziak - 601 312 342