Chalkony – miejsce we wspomaganiu wysiłku

Wydrukuj ten artykuł

Autor: Sławomir Ambroziak

Słowa kluczowe: inhibitory aromatazy, aminoglutetimid, buteina, chryzyna, naryngenina, hesperetyna, kwercetyna, EGCG, resweratrol.

Chalkony to podgrupa flawonoidów – związków roślinnych o wysokiej aktywności biologicznej. Do niedawna niewiele jeszcze o nich wiedzieliśmy, gdyż chalkony pozostawały niejako na marginesie nauk medycznych. Obecnie zainteresowanie nimi wykładniczo wzrasta – szczególnie od czasu, kiedy ustalono, że chalkony wyjątkowo skutecznie walczą z nowotworami, np. z rakiem gruczołu piersiowego i krokowego. Dzisiaj już wiemy, że ich właściwości zdrowotne są niezwykle szerokie i że wykazują nie tylko aktywność przeciwnowotworową, ale również: przeciwzapalną, przeciwhistaminową, przeciwpierotniakową, przeciwgrzybiczną, przeciwbakteryjną, przeciwwirusową, przeciwwrzodową, przeciwłupieżową i antyagregacyjną, a do tego stymulują jeszcze porost włosów i regenerację wątroby oraz obniżają ciśnienie krwi.

Niedawno chalkony trafiły też na rynek suplementów sportowych. Wszystko za sprawą preparatu pod nazwą Inhar – zawierającego buteinę i jej pochodne – sztandarowe związki z grupy chalkonów. W związku z tym pojawiają się pytania o miejsce suplementów chalkonowych we wspomaganiu wysiłku. Spróbuję dzisiaj na nie odpowiedzieć – zestawiając ze sobą i omawiając wyniki kilku ciekawych programów badawczych…

Inhibitory aromatazy

Aromataza to enzym (właściwie – kompleks enzymatyczny) przekształcający męskie hormony płciowe w żeńskie: androgeny – w estrogeny; testosteron i androstendion – odpowiednio – w estradiol i estron. Ponieważ estrogeny, uważane powszechnie za kobiece, są w rzeczywistości hormonami unisex, dlatego aromataza wykazuje aktywność również i w męskim organizmie. Nie jest jednak enzymem lubianym przez atletów, ponieważ estrogeny, niezbędne w pewnym zakresie wartości męskiemu organizmowi, w większych stężeniach sprowadzają wiele problemów natury zdrowotnej i estetycznej: sprzyjają rozwojowi schorzeń prostaty, przyczyniają się do zaniku jąder, spadku poziomu testosteronu, przerostu tkanek okolic gruczołów sutkowych (gineko- i lipomastii), gromadzenia tłuszczu w okolicach ud i pośladków oraz wody pod skórą i w okolicy stawów. Znaczący nadmiar estrogenów pojawia się u sportowców przede wszystkim podczas ‘kuracji sterydowych’, kiedy to atleci przyjmują wysokie dawki testosteronu i jego pochodnych – najczęściej syntetycznych androgenów – tzw. steroidów anaboliczno-androgennych. Wtedy to właśnie aromataza przekształca je gremialnie w monstrualne porcje estrogenów. Teraz estrogeny oddziałują negatywnie na podwzgórze i przysadkę mózgową, obniżając produkcję i uwalnianie hormonów przysadkowych (gonadotropin), co nazywamy efektem ujemnego sprzężenia zwrotnego i co hamuje ostatecznie czynności życiowe jąder, zmniejsza masę ich tkanki i blokuje produkcję testosteronu. Oddziałują też negatywnie na inne tkanki, sprowadzając wymienione wyżej problemy zdrowotne i estetyczne. W takich sytuacjach sportowcy sięgają często po inhibitory aromatazy (AI) – leki hamujące aktywność tego enzymu. Atleci włączają te środki do silnych ‘kuracji sterydowych’, aby uniknąć problemów zdrowotnych oraz zapobiec gromadzeniu pod skórą tłuszczu i wody, które utrudniają uzyskanie efektu wyrzeźbionej sylwetki. Stosują AI również po zakończeniu kuracji, w celu odblokowania osi podwzgórze-przysadka-gonada, przywrócenia prawidłowej masy i czynności jąder oraz wznowienia produkcji własnego testosteronu, a postępowanie takie nazywają ‘odblokiem’ albo PCT – post cycle therapy. Chętnie sięgają po AI również oldboje (z wiekiem wzrasta aktywność aromatazy), młodzicy (w okresie burzy hormonalnej wzrasta stężenie estrogenów) oraz amatorzy kulturystycznej sylwetki z tendencją do tycia lub ginoidalnego (kobiecego – w okolicach sutków, ud i pośladków) gromadzenia tłuszczu. Ba (!), w środowisku pakerskim krąży nawet opinia, że nie da się – przy tego typu problemach lub kuracjach sterydowych – uzyskać idealnej wycinki, bez dobrego inhibitora aromatazy. Nieraz sportowcy wykorzystują też inhibitory aromatazy jako testoboostery – środki zwiększające poziom testosteronu. Kiedy bowiem obniżamy poziom estrogenów, te nie tłumią podwzgórza, przysadki i gonadotropin, więc jądra wytwarzają więcej testosteronu. Wzrost poziomu własnego testosteronu naśladuje wtedy efekty jego podawania z zewnątrz – uzyskujemy szybszy przyrost siły i masy mięśniowej, bo nie muszę chyba przypominać, że testosteron to jeden z najsilniejszych hormonów anabolicznych – rozwijających muskulaturę.

A aktywność względem aromatazy chalkonów przebadał dosyć dokładnie Wang w 2004 roku. Kilka związków posiadało zdolność blokowania naszego enzymu, ale najsilniejszym inhibitorem okazała się tutaj buteina, która obniżyła aktywność aromatazy o 90 procent. Praca ta daje nam pierwszy argument przemawiający za włączeniem chalkonów do sportowej diety. Stosując ich suplementy, atleci mogą oczekiwać wszystkich opisanych wyżej, korzystnych efektów dla sylwetki i zdrowia, wynikających z aktywności inhibitorów aromatazy.

Spalacze tłuszczu

Już samo blokowanie aktywności aromatazy i obniżenie poziomu estrogenów może sprzyjać, jak widzieliśmy, redukcji tkanki tłuszczowej. Chalkony wydają się jednak działać na tłuszcz bardziej bezpośrednio, o czym przekonuje nas Song w swojej pracy, opublikowanej w bieżącym – 2013 roku. Song inspirował się tutaj wcześniejszym badaniem Jeona z 2003 roku, w którym autor podawał bogaty w buteinę ekstrakt z sumaka lakowego myszom karmionym wysokotłuszczową dietą. W przeciągu 8 tygodni trwania eksperymentu okazało się, że myszy karmione wysokotłuszczową dietą z dodatkiem buteiny słabiej przybierały na wadze i gromadziły znacznie mniej tkanki tłuszczowej, aniżeli gryzonie z grupy kontrolnej, pałaszujące nadmiar energii bez dodatku ekstraktu z sumaka. Song wyekstrahował buteinę z sumaka i badał jej wpływ na izolowane komórki tłuszczowe. Jak się okazało: chalkon silnie powstrzymywał tutaj akumulację tłuszczu oraz hamował dojrzewanie komórek tłuszczowych i produkcję znaczników rozwoju tkanki tłuszczowej.

W tym miejscu znajdujemy więc kolejny powód, dla którego warto włączać chalkony do sportowej diety… Redukcja tkanki tłuszczowej jest przecież ważnym elementem przygotowań sportowych – i to nie tylko w sportach sylwetkowych, ale również we wszystkich dyscyplinach z limitami wagowymi.

Wzmacniacze testosteronu

Widzieliśmy, że buteina – jako inhibitor aromatazy – teoretycznie może podnosić też poziom anabolicznego testosteronu. Jednakże, w świetle wyników badań, które za chwilę przedstawię, wydaje się, że chalkony nie tylko podnoszą poziom testosteronu, ale również zwiększają aktywność anaboliczną tego hormonu oraz chętnie stosowanych przez atletów jego pochodnych – steroidów anaboliczno-androgennych.

Jak wynika z prac Stovalla i Leitmana, z 2009 i 2012 roku – chalkony są selektywnymi agonistami (aktywatorami) receptora estrogenowego beta (ER beta). Estrogeny oddziałują na ludzki organizm poprzez dwa typy swoich receptorów – ER alfa i ER beta. Prawdopodobnie to właśnie ER alfa odpowiadają głównie za wyżej opisane, przykre konsekwencje zdrowotne i estetyczne działania estrogenów na nasz organizm, podczas gdy ER beta wydają się być skierowane do nich przeciwstawnie. Kiedy np. ER alfa sprzyjają rozwojowi schorzeń prostaty, ER beta niezwykle skutecznie ochraniają ten gruczoł. Estrogeny, znane do niedawna jako żeńskie hormony płciowe, w świetle aktualnych badań jawią się nam (o czym już wyżej wspominałem) jako hormony unisex – tak samo ważne dla kobiet, jak i dla mężczyzn. Z tym, że męski organizm produkuje w prawidłowych warunkach 100 razy więcej estrogenów aktywujących receptory beta. Te ‘dobre’ estrogeny nie powstają jednak z testosteronu i androstendionu na skutek aktywności aromatazy, tylko z dihydrotestosteronu (DHT) – w reakcji katalizowanej przez inny enzym – 3 beta HSD. Skoro pozostajemy przy problematyce sportowej – warto wiedzieć, że estrogeny niezwykle aktywnie wspomagają rozwój tkanki mięśniowej. Jak już wiemy: androgeny – męskie hormony płciowe, znane ze swego protekcyjnego wpływu na mięśnie – ostatecznie przekształcają się zawsze w estrogeny (identycznie u mężczyzn i kobiet), wydatnie zwiększające aktywność androgenów w tkance mięśniowej. Przy czym – działają tu dobroczynnie głównie poprzez receptory beta, o czym przekonuje nas Martina Velders, w pracy pod jakże wymownym tytułem: „Selektywna aktywacja receptorów estrogenowych beta stymuluje wzrost i regenerację mięśni szkieletowych”. Kiedy autorka podała wykastrowanym szczurom (u których masa wybranych do testu mięśni, na skutek braku anabolicznego testosteronu, spadła – w odniesieniu do nie kastrowanej grupy kontrolnej – mniej więcej 3-krotnie) selektywnego agonistę receptora estrogenowego beta, masa mięśni gryzoni wzrosła prawie 2-krotnie. Kiedy podała testosteron – masa wzrosła prawie 3-krotnie. Kiedy natomiast połączyła w jednej iniekcji testosteron z aktywatorem ER beta – uzyskała prawie trzy i półkrotnie większy przyrost masy mięśniowej, w porównaniu z wykastrowanymi szczurami, którym wstrzykiwano substancję nieczynną farmakologicznie. Ostatecznie w grupie kastrowanych szczurów, leczonych mieszanką testosteronu z agonistą ER beta, masa mięśni osiągnęła większą wartość, niż w grupie kontrolnej – zwierząt nie kastrowanych, otrzymujących udawane iniekcje bez aktywności biologicznej.

Inhibitory konwertazy angiotensyny

Angiotensyna to hormon tkankowy, podnoszący ciśnienie krwi, działający głównie poprzez swój receptor błonowy, opatrzony symbolem – AT1. Jej produkcją zajmuje się enzym nazywany konwertazą angiotensyny (ACE). Z tego właśnie powodu – leki ordynowane współcześnie przy nadciśnieniu działają zazwyczaj na dwa sposoby: albo hamują aktywność ACE, albo blokują receptor AT1. Pierwsze nazywamy inhibitorami konwertazy angiotensyny, zaś drugie – selektywnymi antagonistami receptora angiotensynowego typu 1. Jak natomiast udowodnił Kang w 2003 roku – silnym inhibitorem ACE jest… buteina.

Wszystko pięknie – buteina hamuje produkcję angiotensyny i reguluje ciśnienie krwi, co bez wątpienia niesie niezwykłe pożytki zdrowotne, ale wypada zadać w tym miejscu pytanie: co nas to wszystko obchodzi…? Przecież sportowcy, a szczególnie młodzi, nie cierpią z reguły na nadciśnienie. Przejdźmy od razu do sedna zagadnienia…

Poza wpływem na ciśnienie krwi, angiotensyna posiada też szeroką aktywność metaboliczną. Generalnie musimy zaliczyć ją do hormonów katabolicznych, promujących degradację białek mięśniowych i utrudniających rozwój masy mięśniowej, takich np. okryty złą sławą i znienawidzony przez sportowców – zdeklarowany przeciwnik anabolicznego testosteronu – kortyzol. Jak udowodnił Wei w 2008 i Csibi w 2010 roku – angiotensyna znosi wpływ insuliny w tkankę mięśniową. Przypomnijmy, że insulina to silny hormon anaboliczny, który nie tylko przenosi glukozę do włókien mięśniowych, ale jednocześnie pobudza w nich syntezę białek, prowadząc w konsekwencji do rozwoju masy mięśniowej. Przy czym – posługuje się tutaj wtórnymi przekaźnikami sygnału: między innymi kinazą Akt i mTOR. Ten drugi enzym jest szczególnie dobrze znany sportowcom, gdyż stymuluje anabolizm białek na etapie wiązania aminokwasów, nazywanym fachowo translacją. I właśnie, jak wynika z prac wspomnianych wyżej autorów, angiotensyna hamuje między innymi szlak sygnałowy Akt/mTOR. Jednakże, w 2005. Song odkrył kolejną, negatywną właściwość angiotensyny: jak się okazuje – hormon ten hamuje produkcję IGF-1 w tkance mięśniowej i tym sposobem przyczynia się do zaniku mięśni. Znowu przypomnę, że IGF-1 to jeden z najsilniejszych hormonów anabolicznych naszego organizmu, powstający w wątrobie i tkance mięśniowej na skutek aktywności innych anabolików, takich jak np. hormon wzrostu (GH), androgeny czy estrogeny, aktywujący we włóknach mięśniowych te same szlaki sygnałowe, co insulina, biegnące m.in. poprzez kinazę mTOR. W negatywnym myśleniu o angiotensynie utwierdza nas również Sanders wynikami swojego badania z 2005 roku, w którym ustalił, że angiotensyna aktywuje w mięśniach enzymy proteolityczne (kataboliczne), degradujące białka mięśniowe, i że w ten sposób potęguje katabolizm i przyczynia się do wyniszczenia tkanki mięśniowej – czyli rozwoju tzw. kacheksji. Mając na uwadze wszystkie te fakty, naukowcy poszukują od pewnego czasu – pośród leków blokujących angiotensynę – nowych środków anabolicznych, niosących potencjalne korzyści w walce ze starczym ubytkiem masy mięśniowej (sarkopenią) i wyniszczeniem tkanki mięśniowej związanym z przebiegiem choroby (kacheksją). Ponieważ na poszukiwaniach tych skorzystać mogą również atleci, dlatego warto przyjrzeć się bliżej przynajmniej dwóm pracom z tego zakresu…

W 2011. Tyesha Burks badała wpływ na mięśnie selektywnego antagonisty AT1 – losartanu. Tutaj autorka uszkodziła mięśnie jednych myszy poprzez wstrzyknięcie miotoksyny kobry, co naśladowało silne stłuczenie lub ciężki trening siłowy, drugich zaś – poprzez długotrwałe unieruchomienie specjalną klamrą, co naśladowało z kolei zmiany powstające w efekcie sarkopenii. Udowodniła, że losartan ogranicza uszkodzenia mięśni, przyspiesza ich naprawę i poprawia kurczliwość w pierwszym przypadku oraz zapobiega spadkowi poziomu masy mięśniowej w drugim. Ustaliła również, że losartan wpływał pozytywnie na regenerację mięśni i poziom masy mięśniowej m.in. poprzez aktywację szlaku sygnałowego IGF-1, biegnącego poprzez kinazę mTOR.

Jakkolwiek wyniki powyższego badania wyglądają niezwykle obiecująco, to jednak zawsze wyżej cenimy obserwacje poczynione na ludziach. A obserwacji takich dokonywał Di Bari, publikując owoce swej pracy w 2004 roku. Zleceniodawcę tej pracy (amerykański National Institute on Aging) interesowało – w jaki sposób wpływa na masę mięśniową starszych osób leczenie inhibitorami konwertazy angiotensyny, w porównaniu z innymi lekami na nadciśnienie, nie wykazującymi jednak antagonizmu względem tego hormonu lub jego receptora. Jak się okazało: masa mięśniowa pacjentów leczonych inhibitorami ACE była o prawie 5% większa, niż osób nie przyjmujących żadnych leków, i o jakieś 7-8% większa, w porównaniu z leczonymi innymi lekami na nadciśnienie. Cyfry te można skomentować jednym zdaniem: 5% to dla atlety znakomity wynik – przeciętnie jakieś 5 kg czystej masy mięśniowej więcej. Jeżeli więc buteina hamuje konwertazę angiotensyny, podobnie jak inhibitory ACE, to powinna dawać również podobne efekty w postaci przyrostu masy mięśniowej.

Odpowiadając na pytanie o miejsce chalkonów we wspomaganiu wysiłku, ostatecznie możemy podsumować, że suplementy zawierające te związki powinny okazać się pomocne w programach redukcji tkanki tłuszczowej i rozwoju tkanki mięśniowej, jak również przy ‘kuracjach sterydowych’ – jako środki zwiększające efektywność a jednocześnie obniżające szkodliwość tego typu postępowania.

Be Sociable, Share!
Be Sociable, Share!

Reklama na stronie slawomirambroziak.pl:

biuro@wydawnictwopiktogram.pl
Katarzyna Ambroziak - 601 312 342