Taksyfolina, adiponektyna, mięśnie

Wydrukuj ten artykuł

Autor: Sławomir Ambroziak

Słowa kluczowe: taksyfolina, adiponektyna, insulina, IGF-1, testosteron, kortyzol, miostatyna, iryzyna, tlenek azotu, CRP, mitochondria, tkanka tłuszczowa, masa mięśniowa.

Każdy zapewne pamięta, że konstytucja naszego umięśnienia zależy w ogromnej mierze od aktywności hormonów. Mamy więc tutaj hormony anaboliczne i kataboliczne, gdzie pierwsze działają pozytywnie, zaś drugie – negatywnie na mięśnie. Dlatego właśnie sportowcy, szczególnie przedstawiciele dyscyplin siłowych i sylwetkowych, albo sięgają po legalne środki naturalne, zwiększające poziom lub naśladujące aktywność hormonów anabolicznych, albo serwują sobie te hormony lub działające podobnie leki w nielegalnych praktykach dopingowych. Spośród hormonów anabolicznych największą popularnością cieszą się: hormon wzrostu (GH), insulina, insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (IGF-1) i oczywiście testosteron. W dozwolonym wspomaganiu wysiłku często stosowane są przypominające budową testosteron steroidy roślinne, podczas gdy w dopingu – pochodne tego hormonu – steroidy anaboliczno-androgenne. Leki naśladujące aktywność hormonów nazywane są niejednokrotnie ich mimetykami, czyli naśladowcami. W dopingu sportowym dużą popularność zdobyły środki naśladujące aktywność adrenaliny i greliny, czyli adrenomimetyki (np. clenbuterol) i grelinomimetyki (np. ibutamoren). Dzisiaj natomiast chciałem przedstawić Wam mniej znany hormon wspomagający rozwój muskulatury – adiponektynę – oraz substancje naśladujące jej aktywność, czyli adiponektynomimetyki.

Adiponektyna dla zdrowia

Adiponektyna powstaje przede wszystkim w tkance tłuszczowej, w związku z czym zaliczamy ją do grupy hormonów tej tkanki – adipokin. Działa natomiast głównie w tkance mięśniowej, do której przenika z obiegiem krwi a która również, jak się niedawno okazało, potrafi samodzielnie produkować na własne potrzeby adiponektynę (hormony produkowane przez tkankę mięśniową nazywamy dla odmiany miokinami). Hormon ten został odkryty niezależnie przez cztery grupy badawcze, nad którymi nadzór kierowniczy sprawowali: Scherer (1995), Hu (1996), Maeda (1996) i Nakano (1996). Adiponektyna, jak każdy hormon, działa dzięki swoim receptorom (białkom wiążącym hormon i rozprzestrzeniającym jego sygnał po komórce) rozlokowanym w jej tkankach docelowych. I wprawdzie, jak już wiemy, główną tkanką docelową adiponektyny jest tkanka mięśniowa, jej receptory znajdujemy również w sercu, mózgu, śródbłonku, nerce, wątrobie, trzustce, łożysku i makrofagach (komórkach układu odpornościowego), co świadczy o znaczeniu tego hormonu dla funkcjonalności całego organizmu.

Adiponektyna odgrywa istotną rolę w regulacji metabolizmu cukru i tłuszczu, wpływa na kontrolę apetytu, a do tego wywiera bezpośrednie, silne działanie ochronne na śródbłonek naczyniowy. Dlatego utrzymująca się na odpowiednim poziomie i prawidłowo funkcjonująca w organizmie adiponektyna może ochraniać nasze zdrowie metaboliczne, zapobiegając rozwojowi otyłości, cukrzycy, miażdżycy i nadciśnienia.

Fenomen adiponektyny

Obecność receptorów adiponektyny w podwzgórzu zaświadcza o tym, że hormon ten pełni doniosłą funkcję w ośrodkowej regulacji apetytu i energetyki organizmu. Jak się okazuje: wprawdzie oddziałująca na mózg adiponektyna poprawia apetyt, paradoksalnie sprzyja jednak redukcji wagi, gdyż aktywuje mechanizmy związane termogenezą – intensywnym spaleniem tłuszczu z emisją energii cieplnej (Qi, 2004). Tak więc to właśnie prawidłowo funkcjonująca adiponektyna może być sprawcą obserwowanego często fenomenu, gdzie niektóre osoby jedzą naprawdę bardzo dużo, ale w ogóle nie tyją. Nietrudno zgadnąć, że ten kierunek aktywności adiponektyny będzie atrakcyjny nie tylko dla osób dbających o smukłą sylwetkę, ale jednocześnie dla sportowców, szczególnie z dyscyplin sylwetkowych i z limitami wagowymi.

Adiponektyna a tlenek azotu

Jak już wiemy, równolegle do pozytywnych efektów metabolicznych, adiponektyna wywiera bezpośrednie działanie ochronne na śródbłonek naczyniowy. I wprawdzie mechanizm tego zjawiska jest dosyć złożony, na pierwszy plan wysuwa się tu jednak pobudzający wpływ adiponektyny na produkcję tlenku azotu (Goldstein, 2004). Bezpośrednie oddziaływanie na śródbłonek i naczynia krwionośne jest możliwe z uwagi na fakt, że zarówno komórki śródbłonka, jak też mięśni gładkich naczyń krwionośnych, wyposażone są w odpowiednie receptory dla adiponektyny (Hug, 2004). A przypomnijmy, że tlenek azotu (NO) jest hormonem gazowym, m.in. wytwarzanym w śródbłonku, rozszerzającym naczynia krwionośne i na tej drodze obniżającym ciśnienie krwi, wpływającym jednocześnie w sposób fundamentalny stan naszego umięśnienia.

Wszyscy wiemy, że systematyczne przeciążenie mięśni prowadzi do ich hipertrofii (przerostu), co stanowi jeden z elementów adaptacji organizmu do wysiłków fizycznych i podstawę rozwoju sportowej formy w wielu dyscyplinach, a szczególnie w kulturystyce. Wprawdzie każdy rodzaj przeciążenia prowadzi do hipertrofii, jednak nie każdy stymuluje przerost mięśni w stopniu zadowalającym kulturystów. Ponieważ ćwiczenia z wykorzystaniem relatywnie dużych ciężarów i relatywnie wysokiej objętości, czyli zbliżone do metodyki bodybuilding, przeciążają przede wszystkim włókna typu IIA, dlatego najsilniej rozwijają masę mięśniową (m.in. Jurimae, 1997). Stąd jednak jeszcze daleko do wyjaśnienia całości problemu; należałoby odszukać mechanizm biochemiczny, leżący u podstaw zjawiska szczególnie wysokiej tendencji włókien typu IIA do przerostu pod wpływem przeciążeń mechanicznych. Niespodziewanie okazuje się, że za cały ten fenomen odpowiada… jedna niepozorna molekuła – maleńka cząsteczka gazowego tlenku azotu (NO).

Jak dowiodły badania na zwierzętach i z udziałem ludzi (Gondim, 2005; Song, 2009; Punkt, 2012), faktycznie, włókna typu IIA koncentrują najwięcej enzymu katalizującego produkcję NO – syntazy tlenku azotu (NOS). W wielu badaniach dowiedziono jednocześnie, że przeciążenie mechaniczne mięśni zwiększa stężenie tlenku azotu we włóknach mięśniowych (m.in. Ito, 2012). Dowiedziono również, że hamowanie produkcji tlenku azotu prowadzi do ograniczenia hipertrofii w odpowiedzi na przeciążenie i regeneracji po uszkodzeniu oraz do spadku masy i sprawności mięśni (Koh, 1999; Wang, 2001; Smith, 2002; Song, 2009; Samengo, 2012; Ito, 2012; Rigamonti, 2013). A co takiego robi tlenek azotu, że kandyduje do miana kluczowej cząsteczki, odpowiedzialnej za przerost muskulatury…? Otóż, pełni funkcję centralnej molekuły, przekładającej mechaniczny bodziec pracy włókien mięśniowych na biochemiczny impuls rozwoju ich masy. Aranżuje ogromną ilość zdarzeń metabolicznych i fizjologicznych w tkance mięśniowej, z których – w kontekście hipertrofii mięśni szkieletowych – najważniejsze wydają się następujące:

– hamowanie aktywności enzymów proteolitycznych (katabolicznych), degradujących białka mięśniowe (Koh,  2000; Sarkar, 2011; Samengo, 2012; Xu, 2012);

– aktywacja szlaków sygnałowych najsilniejszych hormonów anabolicznych, takich jak np. insulina i insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (IGF-1), biegnących poprzez kinazę mTOR – enzym stymulujący syntezę białek mięśniowych na etapie translacji – wiązania poszczególnych aminokwasów w złożone struktury białkowe (Sarkar, 2011; Ito, 2012);

– aktywacja produkcji IGF-1 – jednego z najsilniejszych hormonów anabolicznych, rozwijających tkankę mięśniową (Pisconti, 2006; Zając, 2010);

– aktywacja produkcji folistatyny – hormonu dezaktywującego miostatynę (Pisconti, 2006);

– hamowanie produkcji miostatyny – silnego hormonu katabolicznego i antyanabolicznego, stopującego, jak sama nazwa wskazuje, rozwój tkanki mięśniowej (Pisconti, 2006);

– aktywacja komórek satelitarnych – macierzystych komórek mięśniowych, które są najważniejszym elementem mechanizmu hipertrofii i które regenerują i powiększają mięśnie na dwa sposoby: albo dobudowują dodatkowe włókna mięśniowe, albo wnikają do włókien już istniejących i przekazują im dodatkowe jądra komórkowe, inicjujące proces syntezy białek mięśniowych (Anderson, 2000 i 2003; Tatsumi, 2002; Leigh, 2007; Betters, 2008; Leiter, 2010; Martins, 2011; Buono, 2012; Rigamonti, 2013).

Z atrakcyjnych dla hipertrofii kierunków aktywności tlenku azotu, poza tkanką mięśniową, warto może wymienić jego hamujący wpływ na produkcję kortyzolu w nadnerczach (Monau, 2010), a stymulujący na produkcję testosteronu w jądrach, gdyż – jak wiadomo – pierwszy hormon jest bardzo silnym katabolikiem, hamującym rozwój muskulatury, zaś drugi – bardzo silnym anabolikiem, stymulującym przerost mięśni szkieletowych. Jak dowiedziono: aktywacja szlaku sygnałowego NO prowadzi do wzrostu poziomu testosteronu w męskim organizmie o blisko 32% (Spitzer, 2013).

Nic więc dziwnego, że podawanie zwierzętom i ludziom substancji pobudzających produkcję tego hormonu gazowego, nazwanych przez naukowców „donorami tlenku azotu” (a przez sportowców – NO-boosterami) lub ich kompozycji z innymi ergogenicznymi (pracotwórczymi) składnikami pokarmowymi prowadzi – szczególnie w połączeniu z treningiem siłowym – do wysokiego (nawet 25-procentowego) przyrostu masy i wyraźnego (5-6-procentowego) przyrostu siły mięśni szkieletowych (Leglise, 1970; Boudjemaa, 1989; Stevens, 2000; Folland, 2000; Campbell, 2006; Angeli, 2007; Borsheim, 2008; Jacobs, 2009; Shelmadine, 2009; Bloomer, 2010; Leiter – 2012).

I właśnie m.in. z uwagi na pobudzający wpływ na produkcję tlenku azotu, adiponektyna może wspomagać rozwój masy i siły mięśni sportowców, a także ochraniać seniorów przed związaną z wiekiem atrofią mięśni, nazywaną fachowo sarkopenią.

Adiponektyna contra CRP

Adiponektyna obniża przy tym poziom białka C-reaktywnego (CRP), produkowanego głównie w tkance tłuszczowej i ściankach naczyń tętniczych w odpowiedzi na reakcję zapalną, zwiększającego ryzyko wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego, czyli zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego lub nagłej śmierci sercowej (Pischon, 2004).

Kasapis, analizując w 2005 r. ponad 60 badań, doszedł do wniosku, że – wprawdzie jednorazowy, ciężki wysiłek podbija na chwilę poziom CRP, generuje bowiem przejściowy stan zapalny tkanki mięśniowej – to systematyczna aktywność ruchowa prowadzi do obniżenia spoczynkowej wartości stężenia białka C-reaktywnego w krwiobiegu. Mamy więc tutaj do czynienia z mechanizmem adaptacyjnym, w którym organizm, przystosowując się do przeciążeń mechanicznych, ogranicza produkcję CRP, gdyż białko to w czymś mu przeszkadza.

I faktycznie: CRP nie jest jedynie wskaźnikiem stanu naszego zdrowia; w kilku badaniach dowiedziono, że poziom tego białka we krwi człowieka koreluje pozytywnie z masą jego tkanki tłuszczowej a negatywnie – z masą tkanki mięśniowej, co oznacza, że – im więcej CRP – tym więcej tłuszczu a mniej muskułów (Firdous, 2014; Wahlin-Larsson, 2014; Welch, 2015; Yang, 2015).

Na przykład w badaniu Yanga, w porównaniu z normatywnymi osobnikami, najbardziej otyli mężczyźni mieli wyższy o 40% poziom CRP, najsłabiej umięśnieni – o 20%, zaś najbardziej otłuszczeni i jednocześnie najsłabiej umięśnieni – o 60%.

Natomiast w badaniu Ailsy Welch, w porównaniu z osobnikami o najwyższym poziomie CRP, ochotnicy z najniższą wartością stężenia białka C-reaktywnego we krwi dysponowali większą siłą i masą mięśni, odpowiednio, o 24.2 i 2.6%.

Britta Wahlin-Larsson również obserwowała odwrotną korelację pomiędzy poziomem CRP a masą tkanki mięśniowej; tu jednak różnica w rozmiarach mięśni, pomiędzy osobnikami z najniższym a najwyższym stężeniem białka C-reaktywnego we krwi, sięgnęła nawet 14. procent.

W tym miejscu nieodparcie ciśnie się na usta pytanie: czy CRP rzeczywiście wpływa negatywnie na mięśnie, czy też podwyższony poziom tego białka wynika z utraty masy mięśniowej; jednym słowem – czy CRP jest przyczyną, czy tylko skutkiem zaniku mięśni?

Ponieważ autorkę niniejszej pracy również nurtował ten problem, dlatego dodała CRP do hodowli izolowanych, macierzystych komórek mięśniowych, obserwując, że białko to spowalnia 1.21-krotnie i wytłumia w 20. procentach rozmnażanie komórek satelitarnych, i tym samym dowodząc, że CRP nie jest w żadnym razie skutkiem, ale ewidentną przyczyną utraty masy mięśniowej.

Skoro więc CRP sprzyja gromadzeniu tłuszczu a jednocześnie utrudnia rozwój masy mięśniowej, natomiast adiponektyna obniża jego poziom, wyciągnąć z tego można tylko jeden słuszny wniosek: wysoka aktywność adiponektyny powinna wspomagać pracę nad sportową sylwetką, ułatwiając spalanie tłuszczu i kształtowanie atletycznej muskulatury.

Adiponektyna – muskułom

W mięśniach szkieletowych adiponektyna, działając  za pośrednictwem swoich receptorów, zwiększa wychwyt glukozy oraz intensyfikuje spalanie tego cukru i kwasów tłuszczowych. Natomiast w wątrobie, również za pośrednictwem swoich receptorów, hormon ten hamuje produkcję glukozy, zwiększając jednocześnie spalanie kwasów tłuszczowych (Yamauchi, 2002, 2003; Kadowaki, 2005). Ostatecznym efektem takiej jej aktywności jest obniżenie koncentracji tłuszczu w wątrobie i mięśniach szkieletowych oraz zwiększenie insulinowrażliwości, objawiającej się spadkiem poziomu glukozy we krwi bez wzrostu stężenia insuliny. Oba te hormony wpływają bowiem dodatnio na transportery glukozy – GLUT4 – przenoszące cząsteczki tego cukru z krwiobiegu do komórek mięśniowych: podczas gdy insulina mobilizuje je z wnętrza komórki do błony komórkowej, adiponektyna zwiększa liczbę ich cząsteczek, stymulując produkcję. Mówiąc krótko: adiponektyna, działając poprzez mechanizmy niezależne, współpracuje z insuliną w utrzymaniu prawidłowego poziomu cukru we krwi, a tym samym chroni nas przed rozwojem cukrzycy.

Widzieliśmy, że główną tkanką docelową dla adiponektyny jest tkanka mięśniowa. Sprawa wygląda podobnie w przypadku najważniejszego hormonu obniżającego poziom cukru we krwi – insuliny. I nie jest to przypadek, mięśnie są bowiem z kolei najważniejszym konsumentem glukozy, magazynującym ten cukier w postaci glikogenu i zużywającym go na cele energetyczne, związane z lokomocją i regeneracją. Mięśnie nie tylko bowiem zużywają glukozę (energię), dźwigając ciężary i przemieszczając nasze ciało w przestrzeni, ale również – pozostając w tzw. stanie równowagi dynamicznej, czyli nieustannie przebudowując swoją strukturę. Dlatego masa mięśniowa i aktywność fizyczna są najważniejszymi czynnikami, chroniącymi nas przed cukrzycą i strzegącymi naszego zdrowia metabolicznego. Dlatego również związana z procesami starzenia się organizmu atrofia mięśni, nazywana sarkopenią, usposabia do rozwoju cukrzycy i chorób układu krążenia. Jednocześnie obserwujemy tutaj korelację odwrotną, gdzie choroby metaboliczne (otyłość, cukrzyca, miażdżyca, nadciśnienie) pociągają za sobą straty masy mięśniowej, nakręcając tym samym spiralę dysfunkcji organizmu.

Ponieważ mięśnie, jak już wiemy, są najważniejszym konsumentem cukru, natomiast od masy mięśniowej zależy wielkość tej konsumpcji, dlatego insulina nie tylko tłoczy glukozę z krwi do włókien mięśniowych, ale jednocześnie gromadzi w nich białka i usprawnia ich odnowę z mięśniowych komórek macierzystych (komórek satelitarnych), co wspomaga regenerację muskulatury i co nazywamy aktywnością anaboliczną. A ponieważ mięśnie potrzebują dużo glukozy i białka, dlatego nie zdają się jedynie na dostawy insuliny wytwarzanej w trzustce, ale samodzielnie produkują jej wersję molekularną, nazywaną mięśniowym insulinopodobnym czynnikiem wzrostu typu 1 – mIGF-1 (IGF-1 powstaje również w wątrobie, skąd dociera do mięśni, podobnie jak insulina z trzustki, z obiegiem krwi, dla kondycji i konstytucji umięśnienia ważniejszy jest jednak hormon produkowany na miejscu – w tkance mięśniowej).

Natomiast wszystko wskazuje na to, że bardzo podobne relacje zachodzą pomiędzy tkanką mięśniową a adiponektyną, działającą podobnie, jak wiemy, ale w dużym stopniu niezależnie od insuliny. Dowiedziono między innymi, że adiponektyna powstaje nie tylko w tkance tłuszczowej, ale produkowana jest również przez komórki tkanki mięśniowej, co przypomina produkcję mięśniowej formy insulinopodobnego czynnika wzrostu typu 1. Tak samo jak insulina i IGF1, adiponektyna nie tylko nasila transport glukozy do włókien mięśniowych, ale wspomaga jednocześnie regenerację mięśni, dbając o właściwą kondycję i konstytucję muskulatury. Ustalono na przykład, że adiponektyna pobudza odnowę włókien mięśniowych z komórek satelitarnych oraz wspomaga w mięśniach anaboliczny szlak sygnałowy insuliny i IGF-1. Obserwowano, że masa mięśni pozbawionych aktywności adiponektyny obniża się tylko o 1%, ale jedynie dlatego, że funkcjonalne białka zastępowane są tutaj bezużytecznym tłuszczem, którego stężenie wzrasta wtedy we włóknach mięśniowych o 70%. Z tego powodu, mięśnie pozbawione aktywności adiponektyny stają się słabsze o 50% i o 20% bardziej podatne na zmęczenie. Wykazano również, że przeciążone funkcjonalnie mięśnie, jak np. w przypadku treningu z ciężarami, produkują prawie 2-krotnie więcej adiponektyny, co wiąże się z 65-procentowym przyrostem masy mięśniowej, a 60-procentowy wzrost poziomu adiponektyny we krwi przekłada się na ok. 100-procentowy przyrost siły mięśni ochotników, trenujących siłowo z dużą intensywnością (Fatouros, 2005; Krause, 2008; Fiaschi, 2012; Jortay, 2012; Patel, 2012; Goto, 2013).

Adiponektyna a mitochondria

Wszyscy zapewne wiemy, że spalaniem cukru i tłuszczu zajmują się we włóknach mięśniowych ich mitochondria – organelle komórkowe, przetwarzające składniki pokarmowe na energię. Skoro adiponektyna jest bodaj najważniejszym hormonem, pobudzającym spalanie cukru i tłuszczu we włóknach mięśniowych, nie zdziwi nas fakt, że – jak udowodnił m.in. Qiao w 2012 r. – hormon ten jest jednocześnie niezwykle silnym stymulatorem biogenezy mięśniowych mitochondriów.

Stymulacja biogenezy mięśniowych mitochondriów, obserwowana na skutek aktywności adiponektyny, może mieć wybitne znaczenie dla wspomagania rozwoju formy w wielu konkurencjach sportowych, a w szczególności – w dyscyplinach wytrzymałościowych i sylwetkowych.

Generalnie najskuteczniejszym sposobem na rozmnażanie mitochondriów są treningi aerobowe (wytrzymałościowe), co zarówno potwierdzają badania, jak też praktyczne doświadczenia sportowców i szkoleniowców: jednym z głównych celów treningów aerobowych w dyscyplinach wytrzymałościowych jest właśnie, m.in. zwiększenie koncentracji mitochondriów we włóknach mięśniowych. Treningi siłowe nie są tu jednak dużo mniej skuteczne: wpływają przede wszystkim na etap biogenezy mitochondriów związany z ich wnikaniem do włókien w efekcie fuzji komórek satelitarnych, podczas gdy wytrzymałościowe – związany z ich dalszym rozmnażaniem we włóknach przez podział prosty.

Intuicja wyznaczałaby następujący kierunek myślenia: biogeneza mitochondriów jest skutkiem hipertrofii mięśni. Mitochondria produkują bowiem energię użyteczną w postaci ATP, wiemy! Organizm gromadzi na skutek treningów więcej białek kurczliwych miofibryli, aby mięśnie były lepiej przygotowane do wykonywania kolejnych, wzrastających progresywnie zadań ruchowych – to też jasne! Aby większa masa białek miofibrylarnych mogła efektywniej pracować, potrzebuje więcej ATP, czyli – ostatecznie – większej masy białek mitochondrialnych.

Powyższy, dominujący przez dziesiątki lat pogląd ulega obecnie diametralnym przeobrażeniom: o biogenezie mitochondriów zaczynamy myśleć już nie tylko w kategoriach skutku, ale też przyczyny hipertrofii mięśni. Po pierwsze: ATP potrzebny jest nie tylko do realizacji skurczu, ale też syntezy białek mięśniowych (anabolizm białek konsumuje 88% produkcji ATP kierowanego do biosyntez). Po drugie: ATP i jego metabolity pełnią funkcję hormonów anabolicznych, wspomagających rozwój siły i masy mięśni. Po trzecie: jak niedawno ustalono, mitochondria produkują i eksportują do sarkoplazmy, oprócz ATP, również inne cząsteczki o aktywności anabolicznej; chodzi tu głównie reaktywne formy tlenu, pochodzące w 75. procentach z mitochondriów. Jednak kluczowego argumentu w myśleniu o mitochondriach jako o przyczynie hipertrofii dostarcza nam Cristina Mammucari, swoim badaniem opublikowanym w 2015 roku. Badaczka ta bowiem ustaliła, że wychwyt jonów wapniowych przez mitochondria, dokonywany przez ich swoisty kanał jonowy, nazywany mitochondrialnym uniporterem wapnia (MCU), prowadzi do hipertrofii włókien mięśniowych na drodze aktywacji białka sygnałowego PGC-1 alfa4 i szlaku kinazy mTOR – dobrze znanego wszystkim sportowcom enzymu o kluczowym znaczeniu dla rozwoju masy mięśniowej.

Uwzględniając przyczynową naturę mitochondriów w zjawisku hipertrofii, nie możemy się dziwić, że np. taki podstawowy hormon anaboliczny, jak testosteron, stymuluje we włóknach mięśniowych nie tylko syntezę białek, ale jednocześnie biogenezę mitochondriów (Usui, 2014).

Najzasobniejszym w energię paliwem są tłuszcze, a mitochondria są paleniskiem, w którym organizm spala tłuszcze, w celu pozyskania energii użytecznej i termicznej. Im więcej więc mitochondriów w mięśniach – tym sprawniejsze spalanie i mniej efektywne gromadzenie tłuszczu, i łatwiejsza praca nad odtłuszczoną sylwetką. I faktycznie: jak widzieliśmy w wynikach wspomnianego wyżej eksperymentu (Qi, 2004), wysoka aktywność adiponektyny przekłada się na wzrost wydatkowania energii i spalania tłuszczu zapasowego. A dobrze wiemy, że odtłuszczająca aktywność adiponektyny jest bardzo atrakcyjna dla osób ćwiczących rekreacyjnie w celu poprawy estetyki ciała, jak również dla zawodników z dyscyplin sylwetkowych, gdzie niski poziom tkanki tłuszczowej jest równie ważny, jak znaczny rozmiar muskulatury.

Mimetyki adiponektyny

Adiponektynę znamy dopiero 20 lat, a jej właściwości zdrowotne – jeszcze krócej. I wprawdzie adiponektyna mogłaby zrewolucjonizować lecznictwo, nie jest dostępna jako lek współczesnej medycynie. Pozyskanie i precyzyjne określenie farmakologicznej aktywności jej skomplikowanego białka, złożonego z 244. aminokwasów, okazało się dla nauki nie lada wyzwaniem. Trwają oczywiście prace nad uzyskaniem jej drobnych fragmentów, peptydów złożonych z mniejszej ilości aminokwasów, aktywujących receptory adiponektyny. Poszukiwane są również substancje drobnocząsteczkowe, możliwe do przyjmowania drogą doustną (białka ulegają trawieniu w przewodzie pokarmowym, więc trzeba podawać jej poprzez iniekcje), aktywujące receptory adiponektyny, jednak droga takich molekuł na rynek farmaceutyczny jest niezwykle długa – średnio trwa zazwyczaj 15 lat.

Dlatego Sun postanowił pójść w 2013 r. niejako na skróty, biorąc pod lupę 10 tys. aktywnych składników pochodzących z roślinnych, od dawna wykorzystywanych w rozmaitych systemach medycyny ludowej, w celu określenia ich aktywności względem receptorów adiponektyny. A w efekcie badań zespołu tego naukowca ustalono, że Matka Natura wyposażyła otaczającą nas florę przynajmniej w 9 molekuł, silnie aktywujących receptory adiponektyny, czyli będących ich agonistami. Molekuły te śmiało możemy nazywać mimetykami adiponektyny lub adiponektynomimetykami, miano mietyku przysługuje bowiem w pierwszej kolejności takiej substancji, która aktywuje receptory danego hormonu, naśladując w ten sposób jego aktywność.

Taksyfolina

Pozostawmy na boku pozostałe 8 naturalnych cząsteczek wykazujących właściwości agonistyczne względem receptorów adiponektyny (będzie jeszcze czas, by dłużej o nich podyskutować), a skupmy się tylko na jednym adiponektynomimetyku – taksyfolinie. A to głównie z tego powodu, że jedynie w odniesieniu do taksyfoliny potwierdzono agonizm względem receptorów (głównie mięśniowych) adiponektyny w kolejnych badaniach, w których dowiedziono jednocześnie ponad wszelką wątpliwość, iż taksyfolina jest faktycznie mimetykiem adiponektyny, naśladującym dokładnie efekty działania tego hormonu w mięśniach i całym organizmie.

Taksyfolina, czyli dihydrokwercetyna, jest molekularną wersją dość dobrze przebadanego i powszechnie znanego flawonoidu – kwercetyny, tyle że obdarzoną znacznie wyższą aktywnością biologiczną. Jej przewaga nad macierzystą molekułą objawia się np. szczególnie wyraźnie w aktywności adiponektynomimetycznej; taksyfolina aktywuje bowiem 10 razy, a w połączeniu z cząsteczką glukozy, jako glikozyd, 100 razy silniej receptory adiponektyny, aniżeli kwercetyna. Powyższe dane pochodzą właśnie z tego kolejnego badania, w którym potwierdzono adiponektynomimetyczną aktywność taksyfoliny (Singh, 2014).

W tym szerokim programie badawczym, obejmującym eksperymenty na żywych myszach i izolowanych kulturach komórkowych, ustalono, że aktywacja receptorów adiponektyny flawonoidem daje podobne do tego hormonu efekty ochrony zdrowia metabolicznego, redukując zasoby tłuszczu, obniżając poziom cukru i poprawiając profil lipidowy krwi.

I chociaż wpływ taksyfoliny na masę i siłę mięśni nie był przedmiotem powyższego badania, dokonano tutaj kilku ustaleń, niezwykle brzemiennych w skutkach dla stanu muskulatury. Jak było do przewidzenia – doszło do aktywacji mięśniowych receptorów adiponektyny, co skutkowało wzrostem wrażliwości komórek mięśniowych na aktywność anabolicznej insuliny, wzmożeniem pobrania glukozy, 180-procentowym wzrostem dynamiki spalania kwasów tłuszczowych oraz stymulacją biogenezy mitochondriów. Komórki mięśniowe wzmogły produkcję anabolicznych receptorów PPAR delta, poprzez które działa popularny środek dopingujący – GW501516, jak również iryzyny – hormonu działającego anabolicznie i miogenicznie na miejscu, w tkance mięśniowej, jak również przenikającego z obiegiem krwi do białej (magazynowej) tkanki tłuszczowej i hamującego rozwój komórek tłuszczowych oraz powodującego ich brunatnienie, czyli przemianę w postać nie gromadzącą tłuszczu, ale spalającą kwasy tłuszczowe w celu wytworzenia ciepła. Jednocześnie spadał we krwi gryzoni poziom dwóch silnych hormonów katabolicznych – TNF alfa i kortykosteronu (mysiego odpowiednika naszego kortyzolu), odpowiednio, o ok. 50 i 60%, co również nie mogło pozostawać bez wpływu na poprawę stanu umięśnienia.

Taksyfolina jako anabolik

Silne hormony anaboliczne, takie jak testosteron czy IGF-1, nie ograniczają swojej aktywności wzrostowej jedynie do tkanki mięśniowej – zwiększają jednocześnie masę tkanki kostnej. A ponieważ podobnie w odniesieniu do tkanki mięśniowej i kostnej zachowuje się adiponektyna, dlatego niektórzy autorzy mówią o niej wprost – jako hormonie anabolicznym (Oshima, 2005; Tenta, 2012). Z kolei „czynnikiem anabolicznym” nazywali związaną z glukozą taksyfolinę ci naukowcy, którzy obserwowali jej podobny do adiponektyny, dodatni wpływ na rozwój masy tkanki kostnej (Sharan, 2011; Singh, 2014).

Taksyfolina, jak pamiętamy, jest wersją molekularną kwercetyny. I chociaż nie badano do tej pory wpływu taksyfoliny na masę mięśniową, wykonano jednak podobne badania, z zachęcającymi rezultatami, z zastosowaniem kwercetyny (Orzechowski, 2001; Mukai, 2010; Le, 2014; Velazquez, 2014; Selsby, 2015). Jeżeli kwercetyna jest rzeczywiście czynnikiem anabolicznym, powinna działać również dodatnio na przyrost masy tkanki kostnej… Faktycznie, działa  w ten sposób, tyle że 1000 razy słabiej od połączonej z glukozą taksyfoliny (Sharan, 2011; Singh, 2014). A na tej podstawie możemy spekulować, że również taksyfolina powinna wykazywać aktywność anaboliczną względem tkanki mięśniowej – i to o wiele wyższą, aniżeli dosyć dobrze przebadana pod tym kątem kwercetyna.

Wprawdzie nie dysponujemy na chwilę obecną dowodem bezpośrednim, wskazującym wprost na związek spożywania taksyfoliny z przyrostem masy mięśniowej, jednakże wszystkie przedstawione wyżej, liczne dane pośrednie każą nam myśleć o tym flawonoidzie jako o potencjalnym czynniku anabolicznym.

Jeżeli dodamy do tego wyniki mówiące o wpływie taksyfoliny na spalanie tłuszczu, dojdziemy do przekonania, że związek ten może być znakomitym środkiem wspomagania wysiłku, ułatwiającym pracę nad wymarzoną sylwetką.

Be Sociable, Share!
Be Sociable, Share!

Reklama na stronie slawomirambroziak.pl:

biuro@wydawnictwopiktogram.pl
Katarzyna Ambroziak - 601 312 342