Tokoferol a mięśnie – paradoks witaminy E

Wydrukuj ten artykuł

Słowa kluczowe: witamina E, tokoferol, 2,2,5,7,8-pentametylo-6-chromanol, testosteron, steroidy anaboliczno-androgenne, SARM, receptory androgenowe, masa mięśniowa, prostata.

Witaminę E od ‘niepamiętnych czasów’ uznawano za czynnik anaboliczny. Obok witaminy B12, znanej też jako dibenkozyd, była kolejną substancją z grupy mikroskładników pokarmowych, stosowaną namiętnie przez wszystkich siłaczy w celu wspomagania rozwoju masy i siły mięśniowej.
Pomimo ogromnej popularności witaminy E w żywieniu sportowców, jeszcze do niedawna niewiele wiedzieliśmy o mechanizmach jej działania w tkance mięśniowej i przydatności we wspomaganiu wysiłków siłowych. I chociaż dzisiaj wiemy już znacznie więcej, to jednak wiele pytań wciąż pozostaje bez odpowiedzi…

Narodziny legendy

Legenda ‘anabolicznej witaminy E’ narodziła się niemal w momencie odkrycia tej substancji. W 1922 roku, dwaj naukowcy – Evans i Bishop – próbowali ustalić zależności, zachodzące pomiędzy sposobem żywienia a procesem rozmnażania się zwierząt. Opracowali w tym celu specjalna dietę, zestawiającą odpowiednie ilości cukrów, tłuszczów, białek, minerałów i wszystkich, znanych wówczas witamin – A, B, C i D – i karmili nią szczury. Jak się okazało – odżywiane w ten sposób zwierzęta nie wydawały potomstwa. Dopiero dodatek do karmy pełnych ziaren lub zarodków pszenicy (szczególnie – tych drugich) wywierał pozytywny wpływ na zapłodnienie oraz przebieg i donoszenie ciąży. Evans wysnuł więc hipotezę o istnieniu nowej, nieznanej dotąd witaminy, niezbędnej w procesach rozmnażania. Niedługo potem zidentyfikowano ów czynnik zapobiegający niepłodności i oznaczono go kolejną literą alfabetu – E, jak również nadano mu synonim – tokoferol – od greckich słów: tokos – ‘potomstwo’ i phero – ‘niosę’.
(Dzisiaj już wiemy, że aktywność witaminy E wykazuje wiele różnych, podobnych do siebie związków – 4 tokoferole, 4 tokotrienole i pewna liczba ich rozmaitych pochodnych.)

Szczegółowe badania przyniosły kolejne rewelacje – awitaminoza E (choroba z niedoboru) prowadzi do zmian w przysadce mózgowej i zahamowania produkcji gonadotropin (hormonów podtrzymujących czynności gruczołów płciowych), a w konsekwencji – u samic – do resorpcji płodu, zaś u samców – do nieodwracalnego uszkodzenia jąder. A przypomnijmy, iż w latach 20-tych znakomicie wiedziano już, że jądra są miejscem produkcji jednego z najsilniejszych hormonów anabolicznych – testosteronu…
Ale to jeszcze nie koniec… W efekcie dalszych badań ustalono, że awitaminoza E niesie fatalne skutki dla stanu tkanki mięśniowej. W przypadku głębokiego niedoboru tokoferolu – mięśnie szkieletowe tracą zdolności dynamiczne, ulegają porażeniu i zanikowi. Zahamowana zostaje produkcja acetylocholiny oraz fosforanów bogatoenergetycznych – adenozynotrifosforanu (ATP) i fosfokreatyny, zaś kreatyna ucieka z tkanki mięśniowej i opuszcza organizm wraz z moczem. Dochodzi do szybkiego, bezproduktywnego spalania i utraty zapasów glukozy, zaniku włókienek i cytoplazmy komórek mięśniowych oraz przesycenia ich wapniem i cholesterolem.

Mając na uwadze powyższe doniesienia, Bicknell podjął w 1940 roku pierwsze próby leczenia witaminą E dystrofii – postępującego zaniku mięśni, a w rok później dołączył do niego Stone. Postępowanie to rozszerzono też na inną chorobę mięśni – miastenię. Uzyskiwane rezultaty wydawały się w miarę zachęcające; udało się zahamować ucieczkę kreatyny, osiągnąć pewien wzrost siły skurczu mięśni oraz uzyskać umiarkowaną poprawę komfortu egzystencjalnego pacjentów.
Na leczenie witaminą E dobrze odpowiadały też niemowlęta i dzieci, cierpiące na zespoły chorobowe, przebiegające z osłabieniem mięśni – mogły prosto trzymać głowę, siadać i podejmować naukę chodzenia, co przed wdrożeniem terapii okazywało się niemożliwe.

Natomiast, w 1942 roku ukazała się w jednym z renomowanych pism farmakologicznych publikacja badania Adamstone’a, dowodząca, że witamina E wzmaga siłę działania testosteronu.

Później donoszono, że podawanie hormonów płciowych zwiększa zapotrzebowanie organizmu na witaminę E… Wraz ze wzrostem poziomu tych związków w organizmie, dochodziło do równoległego spadku wartości tokoferolu w krwiobiegu, co świadczyło o wzmożonym jego zużywaniu przez rozmaite narządy i tkanki.
Kolejne obserwacje wskazywały wręcz na podobną do testosteronu aktywność tokoferolu w tkance mięśniowej – zarówno przy niedoborze pierwszego, jak też drugiego czynnika, dochodziło do osłabienia mięśni i ucieczki kreatyny; zarówno podanie jednego, jak też drugiego, znosiło te objawy i prowadziło do poprawy stanu umięśnienia. I nie chodzi tu tylko – prawdopodobnie – o oddziaływanie witaminy E poprzez przysadkę i gonadotropiny, gdyż podobne rezultaty uzyskiwano u samców kastrowanych, niezdolnych do odpowiedzi – wzrostem produkcji testosteronu – na wzrost poziomu gonadotropin przysadkowych.
Ustalono również, że podobne zależności, dotyczące tkanki mięśniowej, zachodzą pomiędzy tokoferolem a estradiolem – żeńskim hormonem płciowym z grupy estrogenów… Zarówno pierwszy, jak też drugi czynnik, rozwija mięsień macicy. Dzisiaj natomiast już wiemy, że estrogeny działają podobnie – wzrostowo – zarówno na mięsień macicy, jak też na mięśnie szkieletowe.
Naśladująca działanie hormonów płciowych aktywność tokoferolu ujawnia się również w wielu innych aspektach zdrowotnych – i to do tego stopnia, że próbowano stosować go (z dobrymi rezultatami) alternatywnie do hormonalnej terapii zastępczej, w przebiegu meno- i andropauzy (kobiecego i męskiego przekwitania) lub po kastracji chirurgicznej. Podawanie witaminy E w tych razach zapobiegało np. uderzeniom gorąca, podnosiło libido oraz zwiększało częstotliwość i poprawiało jakość erekcji. (Podręcznik farmakologii Sypniewskiego, z 1954 roku, omawia tokoferol w grupie hormonów płciowych.) Jak wynika z przeglądu literatury – do tej pory znajdziemy zwolenników podobnego postępowania…

Warto wspomnieć też o wynikach badań nad biodostępnością, które udowodniły, że spożywana witamina E gromadzi się w największym stopniu, właśnie w tkance mięśniowej. A to zdawało się oznaczać, iż dla rozwoju tej właśnie tkanki ma ona największe znaczenie.

Czy w świetle takiego kompletu doniesień może nas dziwić, że witamina E błyskawicznie zdobyła pośród sportowców nimb środka anabolicznego…?

Legenda VS rzeczywistość

Badania naukowe, prowadzone na sportowcach i osobach obarczonych ciężką pracą fizyczną, dawały początkowo dosyć zachęcające rezultaty. Wynikało z nich dosyć jednoznacznie, że witamina E może wspomagać rozwój zdolności wysiłkowych.
Pracom tym wytknięto jednak, w latach 70-tych, poważne błędy metodyczne: przede wszystkim – brak kontroli placebo. A w doświadczeniach kolejnych dekad, prowadzonych po roku 70-tym, było już tylko – co raz to gorzej…

Badania naukowe, dotyczące wpływu suplementacji witaminy E na rozwój zdolności do wysiłków wytrzymałościowych, nie wykazały statystycznie znamiennych różnic – pomiędzy grupami ‘tokoferolowymi’ a grupami placebo. Wyjątek dotyczył tylko jednej sytuacji – treningów na dużych wysokościach.
Natomiast prac badawczych, dotyczących wpływu witaminy E na efektywność treningów oporowych (siłowych), wykonano zadziwiająco mało. Tutaj, niektóre rezultaty wydawały się wskazywać na pewne korzyści, wynikające z suplementacji tokoferolu. Chociaż niewielkie efekty, w postaci poprawy siły i masy mięśniowej, uznano za niezamienne statystycznie, to jednak okazało się, że witamina E ogranicza rozpad mięśni (katabolizm), związany z ciężkim treningiem siłowym, oraz obniża obolałość mięśniową, będącą jego wynikiem. Najlepsze efekty uzyskano tu u osób starszych, ćwiczących siłowo – rekreacyjnie. Tokoferol może więc przyczyniać się w pewien sposób do rozwoju umięśnienia – jako tzw. antykatabolik.
Nikomu natomiast nie przyszło do głowy (to taka moja uwaga), aby skonfrontować wyniki, uzyskane nad suplementacją witaminy E w wysokościowym treningu wytrzymałościowym, z informacjami, z lat 50-tych, dotyczącymi pozytywnego wpływu ćwiczeń na wysokościach, na rozwój masy mięśniowej.

Pomyślne dla siłaczy wieści napłynęły też niedawno z ‘poletka’ biologii molekularnej: tokoferol stymulował syntezę i zwiększał poziom tropomiozyny – białka włókienek mięśniowych, odpowiadającego za inicjację ich skurczu.
Ale wieści mniej pomyślne w między czasie też były… Nadmiar tokoferolu zatrzymywał wzrost komórek mięśniowych. Prowadził też, czego wcześniej nie obserwowano, do hiperwitaminozy (choroby z nadmiaru), objawiającej się – między innymi – zmęczeniem i osłabieniem mięśni. Chociaż, paradoksalnie, problem ten dotyczył głownie osób w podeszłym wieku, stosujących witaminę E w celu powstrzymania utraty tkanki mięśniowej. Ciekawe, że diametralnie odmienne rezultaty uzyskano w odniesieniu do staruszków ćwiczących i nie ćwiczących siłowo…
Pewien, określony status witaminy E pozostaje absolutnie niezbędny do utrzymania właściwej produkcji testosteronu. Okazuje się jednak, że ‘więcej’ wcale nie oznacza w tym przypadku ‘lepiej’. Obserwowano bowiem, że poziom testosteronu w krwiobiegu koreluje odwrotnie z poziomem witaminy E – im więcej witaminy, tym mniej testosteronu, i vice versa. Można to było tłumaczyć na dwa sposoby… Albo testosteron wyczerpuje zapasy witaminy E (o czym już wiemy), albo witamina E obniża poziom testosteronu. Prawda okazał się niestety bolesna – oba mechanizmy mają w tym zjawisku swój udział. Jak bowiem niedawno ustalono – nadmiar witaminy E ogranicza produkcję testosteronu.

Antyoksydant

Widzimy, że mamy tu do czynienia ze swoistym ‘paradoksem witaminy E’… W pewnych okolicznościach – tokoferol pobudza rozwój tkanki mięśniowej, w innych – hamuje. Czy najnowsze doniesienia naukowe tłumaczą nam przyczyny takiego stanu rzeczy…?

Jeszcze w publikacjach sprzed 10-ciu lat mogliśmy przeczytać jedynie o jednym mechanizmie działania witaminy E – aktywności antyoksydacyjnej. I chociaż mechanizm ten poznano już niemal na samym początku prac nad tokoferolem, to niemal do końca ubiegłego stulecia nie potrafiliśmy wskazać innego. Dopiero najnowsze narzędzia biologii molekularnej dokonały przełomu w dociekaniu prawdy o witaminie E – takiego samego zresztą, jak w przypadku całej masy innych molekuł bioaktywnych.

Zatrzymajmy się jednak na chwilę przy aktywności antyoksydacyjnej, z którą to przez blisko 80 lat wiązano wszystkie efekty działania witaminy E…
Antyoksydanty to związki posiadające zdolność eliminacji wolnych rodników tlenowych – bardzo reaktywnych molekuł biologicznych, obarczanych winą za liczne perturbacje zdrowotne i metaboliczne. Wprawdzie poznaliśmy ogromną ilość związków antyoksydacyjnych, to jednak te o aktywności witaminy E posiadają pewną, unikatową właściwość – wyjątkowo silną zdolność penetracji błon biologicznych. Jest to o tyle istotne, że wolne rodniki utleniają lipidowe składniki tych błon (głównie – nienasycone kwasy tłuszczowe), co zwiększa ich przepuszczalność – a tym samym – zakłóca czynności życiowe komórek. Natomiast związki o aktywności witaminy E stabilizują błony, przerywając proces utleniania lipidów.
W oparciu o ten mechanizm – faktycznie – da się wytłumaczyć wiele aspektów fizjologicznej aktywności witaminy E. Weźmy za przykład – jej wpływ na przysadkę i gonadotropiny…

Pracę przysadki reguluje inna struktura anatomiczna mózgu – podwzgórze. Podwzgórze produkuje np. gonadoliberynę – hormon nadrzędny, pobudzający przysadkę do uwalniania gonadotropin. Podwzgórze, poprzez tzw. jądro łukowate, łączy się z barierą krew-mózg, która przenosi do niego różne substancje, krążące w krwiobiegu. Pośród wnikających substancji znajdziemy też hormony płciowe – np. testosteron i estradiol, które hamują uwalnianie gonadoliberyny i gonadotropin. A kiedy mniej gonadotropin trafia do gruczołów płciowych (np. jąder) – jądra produkują mniej testosteronu. Jest to tzw. mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego, w którym testosteron – via podwzgórze i przysadka – sam reguluje poziom swojej produkcji, co służy utrzymaniu optymalnego poziomu hormonu w organizmie. Kiedy jednak lipidy błony bariery krew-mózg ulegną nadmiernemu utlenieniu – do podwzgórza i przysadki trafi znacznie więcej hormonów płciowych, a produkcja i uwalnianie gonadoliberyny i gonadotropin ulegnie całkowitemu zatrzymaniu. Gonadotropiny przestaną oddziaływać na jądra – dojdzie do zaniku tych gruczołów i zahamowania produkcji testosteronu. A mniej testosteronu – to słabsze muskuły – wiadomo! Tak może zdarzyć się właśnie przy niedoborze witaminy E, kiedy to zabraknie właściwej ochrony przed utlenianiem lipidowych składników błon.

Zmiany w błonach komórkowych, czynione przez wolne rodniki, prowadzą też do destrukcji receptorów błonowych, odpowiedzialnych za reakcję komórek na wiele hormonów, takich jak wspominane gonadotropiny czy różne czynniki wzrostowe, podtrzymujące status tkanek gruczołów płciowych. Wolne rodniki uszkadzają też błony mitochondriów i zlokalizowane tam receptory (będzie jeszcze o tym mowa – niżej), co istotne, gdyż w mitochondriach komórek jąder przebiega strategiczny proces syntezy testosteronu. Dowiedziono na przykład, że wolne rodniki obniżają odpowiedź tkanek na gonadotropiny, blokując produkcję wtórnego przekaźnika ich sygnału (cAMP), jak również hamują syntezę hormonów płciowych na jednym z wczesnych etapów tego procesu – produkcji ich prekursora – progesteronu. Widzimy więc, że wolne rodniki zaburzają wytwarzanie testosteronu też na poziomie samych jąder, jak również zakłócają czynności życiowe tych gruczołów, szczególnie w przypadku głębokiego niedoboru witaminy E. I znowu: mniej testosteronu – słabsze muskuły!

Jednak mięśnie mogą tu słabnąć również z innego powodu… Kiedy nadmiernemu utlenieniu ulegną składniki błon mitochondriów i retikulum – do światła komórek mięśniowych zostają uwolnione ogromne porcje jonów wapniowych, magazynowanych w tych organellach komórkowych, aktywujących enzymy kataboliczne i inicjujących procesy destrukcyjne. I to może być właśnie najważniejszy mechanizm, prowadzący do zaniku mięśni w efekcie awitaminozy E.

Ale dopiero kilka lat temu poznaliśmy głębszą prawdę o wolnych rodnikach – molekuły te posiadają również przyjazne oblicze. Jeżeli mówimy o rozwoju muskułów – to powstające podczas treningu, wolne rodniki aktywują tzw. czynniki transkrypcyjne, pobudzające geny do produkcji białek mięśniowych, dzięki którym mięśnie nabierają siły i powiększają swą masę. Działają więc tutaj podobnie, jak hormony anaboliczne, o czym będzie jeszcze mowa – poniżej. Tak więc nadmiar witaminy E – nadmiernie redukując liczbę wolnych rodników – paradoksalnie hamuje rozwój masy i siły mięśniowej, zamiast wspomagać ten proces.

Witaminy – hormonami

Wyjdźmy jednak teraz poza krąg tematyki związanej z utlenianiem i zobaczmy – co nowego ustaliła nauka w sprawie innych mechanizmów działania witaminy E…

Hormony działają przede wszystkim w sposób podobny do wolnych rodników: aktywują czynniki transkrypcyjne (albo bezpośrednio, albo za pośrednictwem specjalnych enzymów, nazywanych kinzami), pobudzające nasze geny do produkcji białek. A że są to zarówno białka strukturalne, jak też enzymatyczne, sygnałowe, regulatorowe i transportowe, dlatego organizm żywo odpowiada na działanie hormonów – czy to wzrostem narządów i tkanek, czy wzmożeniem przeróżnych procesów życiowych.
Natomiast witaminy są najczęściej towarzyszami enzymów (koenzymami, kosubstratami), katalizujących reakcje chemiczne, przebiegające we wnętrzu organizmu. Znamy jednak wyjątki – takie witaminy, jak A czy D, które działają dokładnie w taki sam sposób – jak hormony. Zgodnie z aktualnych stanem wiedzy – do grupy ‘witamin-hormonów’ zaliczyć musimy prawdopodobnie również i witaminę E; ta też aktywuje bowiem niektóre czynniki transkrypcyjne – zarówno via kinazy, jak również – bezpośrednio…

Witamina E pobudza np. kinazę PI3K – tę samą, za pośrednictwem której działają tak silne hormony anaboliczne, jak insulina czy IGF. Jednocześnie jednak, niestety, dezaktywuje inną – PKC – co, jak obserwowano, odpowiada za hamujące działanie nadmiaru tokoferolu na wzrost komórek mięśniowych.
W sposób bezpośredni tokoferol oddziałuje na takie czynniki transkrypcyjne, jak: receptory pregnanowe X (PXR), receptory proliferatorów peroksysomów (PPAR) i receptory sieroce (OR). A jak obecnie wiadomo, przynajmniej jedna grupa spośród wymienionych czynników transkrypcyjnych – PPAR – bierze udział w produkcji białek mięśniowych i odpowiada w niepoślednim stopniu za rozwój masy muskułów.
Natomiast produkty przemian tokoferolu w organizmie, nazywane chinonami, aktywują dwa niezwykle ważne czynniki transkrypcyjne – NF-kB i AP-1, które pobudzają geny do produkcji ponad 300-tu białek mięśniowych. Możliwe więc, że to z tego właśnie powodu – związki te okazały się dużo skuteczniejsze od tokoferolu w leczeniu chorób mięśniowych.
Jeszcze ciekawiej zachowuje się kolejny produkt przemiany tokoferolu – 2,2,5,7,8-pentametylo-6-chromanol (PMCol – pentametylochromanol); związek ten reaguje z receptorami androgenowymi – dokładnie tymi samymi czynnikami transkrypcyjnymi, poprzez które działa na mięśnie testosteron. Natomiast, prawdopodobnie sam tokoferol (lub któraś z jego pochodnych), wykorzystując nieznany dotąd mechanizm, hamuje produkcję i zmniejsza liczbę receptorów androgenowych, ale tylko w komórkach raka prostaty. Co ciekawe – zjawisko to nie występuje w zdrowych komórkach ciała. Co równie ciekawe – w komórkach raka prostaty pentametylochromanol blokuje receptory androgenowe, hamując syntezę białek i powstrzymując wzrost masy nowotworu, czego nie obserwowano w zdrowych komórkach ciała. W związku z tym – zachodzi uzasadnione podejrzenie, że wykazuje on aktywność selektywnego modulatora receptora androgenowego (SARM), czyli takiego związku – który w jednych tkankach (przysadka, prostata) działa jako antagonista – przeciwnik, podczas gdy w innych (kości, mięśnie) – jako agonista – sojusznik testosteronu. (Taka z pozoru paradoksalna aktywność SARM-ów możliwa jest z tego powodu, że różne tkanki dysponują różnymi zestawami tzw. koregulatorów transkrypcji, przyłączającymi się do receptorów androgenowych wspólnie z testosteronem.) Podejrzenie to potwierdza też wysokie podobieństwo pentametylochromanolu do dwóch nowych leków z grupy SARM, pozostających jeszcze w fazie badań klinicznych. Wygląda to tak – jakby struktura i aktywność pentametylochromanolu zainspirowała biochemików do syntezy tych związków. Warto jednocześnie zauważyć, że niektóre efekty niepożądane, zawiązane ze stosowaniem SARM-ów i przedawkowaniem witaminy E są identyczne; chodzi o zaburzenie widzenia.
W świetle tych obserwacji łatwiej zrozumieć niektóre, czasami przeciwstawne efekty działania witaminy E…

Wiemy już, że testosteron dociera do podwzgórza i przysadki, gdzie ostatecznie blokuje (sam lub poprzez swój silniejszy metabolit – DHT) wydzielanie gonadotropin. Nie ulega raczej wątpliwości, że testosteron wywiera ten efekt za pośrednictwem receptorów androgenowych. Jeżeli jednak receptory te zostaną czyściwo zablokowane przez pentametylochromanol, powstający z witaminy E, wtedy wiązanie testosteronu z receptorami będzie niskie, zaś hamowanie wydzielania gonadotropin – słabe. Natomiast, przy braku witaminy E w organizmie, receptory androgenowe podwzgórza czy przysadki nie są odpowiednio blokowane, co doprowadza do nadmiernej aktywności testosteronu i poważnych perturbacji w tych strukturach anatomicznych – a w konsekwencji – silnego hamowania produkcji i uwalniania gonadotropin. I tak znajdujemy znakomite wytłumaczenie dla ochronnej roli witaminy E w odniesieniu do przysadki mózgowej i jąder, bo gonadotropiny – jak wiemy – podtrzymują status quo tkanki tych gruczołów płciowych i stymulują ją do produkcji testosteronu.
Rzadko mamy do czynienia z taką sytuacją, że dany związek jest pełnym antagonistą jakiegoś hormonu. Częściej bywa tzw. częściowym agonistą. Wygląda to tak, że – wprawdzie blokuje receptory danego hormonu – ale sam wykazuje przy tym pewną, minimalną jego aktywność. Podejrzewa się, że pentametylochromanol może być właśnie częściowym agonistą podwzgórzowego i przysadkowego receptora androgenowego, o bardzo niskiej aktywności testosteronu (aktywności androgennej). Kiedy więc organizm dysponuje optymalną ilością tego związku – zachodzą zjawiska opisane powyżej. Kiedy jednak mamy do czynienia z jego zdecydowanym nadmiarem – pentametylochromanol, poprzez swoją minimalną aktywność androgenną, kompensuje jakość – ilością – i hamuje uwalnianie gonadoropin, tak samo jak testosteron. I oto prawdopodobna przyczyna, dla której hiperwitaminoza E doprowadza do obniżenia poziomu testosteronu.
Jeżeli, faktycznie uznamy pentametylochromanol za związek wykazujący cechy SARM-u – to dojdziemy do wniosku, że w odniesieniu do receptorów androgenowych tkanki mięśniowej musi on również zachowywać się jak częściowy agonista, tyle że o znacznie silniejszej aktywności androgennej. To nam z kolei tłumaczy, dlaczego – w przypadku niedoboru testosteronu – witamina E może go częściowo zastępować. Nie zapominajmy wszakże, że pentametylochromanol jest jednak tylko agonistą częściowym, czyli androgenem o niskiej aktywności testosteronu. Kiedy występuje więc w mięśniach, w optymalnych ilościach – wiąże tylko wolne receptory androgenowe, nie zajęte przez testosteron, co zwiększa produkcję białek mięśniowych. Kiedy jednak poziom pentametylochromanolu przekracza znacząco optimum – związek ten blokuje silnemu testosteronowi dostęp do wszystkich receptorów androgenowych, a działając znacznie słabiej na transkrypcję genów, ogranicza potencjalne możliwości produkcji białek i relatywnie osłabia muskuły.

A jak wytłumaczyć współdziałanie witaminy E z testosteronem…?
Częściowi agoniści wiążą często receptor nie w miejscu wyznaczonym dla danego hormonu, tylko w pozycji charakterystycznej dla wspominanych wyżej koregulatorów. A ma to ostatecznie taki skutek, że ich obecność ułatwia wiązanie hormonu z receptorem i wzmacnia aktywność transkrypcją powstającego w ten sposób kompleksu. Dlatego związki o podobnych cechach nazywane bywają ‘uczulaczami hormonalnymi’. Np. estradiol jest uczulaczem testosteronu. W związku z tym – aby testosteron wykazywał odpowiedni potencjał anaboliczny, musi pozostawać w naszym organizmie, w stosunku do estradiolu – jak 80:1. Wiele wskazuje na to, że drugim, poznanym uczulaczem testosteronu jest właśnie pentametylochromanol, tyle że – jak dotąd – nie ustalono właściwej jego proporcji do uczulanego hormonu. A ustalenie to jest o tyle istotne, że uczulacz – kiedy pozostaje w nieodpowiedniej proporcji do właściwego mu hormonu – może zadziałać jak jego antagonista. Ponieważ sytuacja taka ma miejsce w przypadku estradiolu (przynajmniej w niektórych tkankach), dlatego należy podejrzewać, że również i pentametylochromanolu. To znowu doskonale tłumaczy – dlaczego hiperwitaminoza E może osłabiać muskuły.

Na koniec pozostawiłem jeszcze jedno zjawisko – witamina E jest inhibitorem (blokerem) enzymów (fosfolipazy i cyklooksygenazy) wytwarzających hormony tkankowe z grupy prostanoidów, będące mediatorami bólu i stanu zapalnego. Działa więc tutaj podobnie, jak aspiryna, ibuprofen czy inne, podobne środki przeciwzapalne i przeciwbólowe. Dzięki temu zapewne znosi właśnie obolałość mięśniową. Ale że prostanoidy są jednocześnie hormonami zaangażowanymi w rozwój tkanki mięśniowej (niektóre pobudzają, a niektóre hamują ten proces), dlatego nie milkną spory o sens stosowania podobnych środków we wspomaganiu treningów siłowych. Wydaje się, że najnowsze badania rozwikłały ostatecznie ten problem… Wynika z nich bowiem, że środki przeciwbólowe, jakkolwiek hamują anabolizm białek w pierwszej fazie po zastosowaniu, to jednak – w dłuższej perspektywie czasowej ich podawania – ułatwiają rozwój siły i masy mięśniowej. Mamy więc tutaj jeszcze jeden mechanizm, poprzez który rozsądna suplementacja witaminy E sprzyja kształtowaniu formy w dyscyplinach siłowych.

Wnioski

Wniosek z tego wszystkiego wyłania się chyba następujący: witamina E należy do grupy takich środków, dla których Matka Natura wyznaczyła tzw. ‘okienko terapeutyczne’. Oznacza to, że tak samo niekorzystny będzie (w tym przypadku – dla rozwoju muskulatury) jej nadmiar, jak też niedobór. Niestety – brakuje w literaturze jasnych wytycznych, pozwalających jednoznacznie ustalić optimum pobrania witaminy E.

Wydaje się jednak, że optymalna dawka dla osób trenujących z ciężarami oscyluje w okolicy 100 mg na dobę.

O większych porcjach mogą pomyśleć ci atleci, którzy stosują w cyklach przygotowań sportowych testosteron lub jego pochodne – steroidy anaboliczno-androgenne. Przede wszystkim z tego powodu, że – jak wiemy – podawanie hormonów płciowych zwiększa zapotrzebowanie organizmu na witaminę E. To po pierwsze! Po drugie – witamina E (o czym była mowa i co powinniśmy zapamiętać) wykazuje synergizm względem testosteronu, wzmacniając jego działanie. A po trzecie – może obniżyć ryzyko wystąpienia niepożądanych efektów stosowania testosteronu i sterydów, takich jak: blokada osi podwzgórze-przysadka-gonada, zanik jąder czy przerost prostaty.

W tym przypadku można rozważać więc suplementację witaminy E z wykorzystaniem dawki ok. 200 mg.

I na koniec jeszcze jedna, niezwykle istotna uwaga…!
Witamina E wspomaga rozwój muskulatury jedynie wtedy, gdy podawana jest łącznie z pełnym kompleksem witamin z grupy B. W innym wypadku – działa na mięśnie odwrotnie – destrukcyjnie. I chociaż zjawisko to zaobserwowano już w latach 40-tych, to jednak – jak dotąd – nie znaleziono dla niego logicznego wytłumaczenia. (Pewnie nikt tego już później nie badał…)
Niemniej, ważnym jest, aby – w sportach siłowych – suplementację tokoferolu prowadzić łącznie z kompleksem witamin B lub silnym preparatem mineralno-witaminowym, przeznaczonym dla sportowców, zawierającym odpowiednio wysokie dawki tych protektorów witaminy E.

Be Sociable, Share!
Be Sociable, Share!

Reklama na stronie slawomirambroziak.pl:

biuro@wydawnictwopiktogram.pl
Katarzyna Ambroziak - 601 312 342