Tokotrienole w walce z otyłością

Wydrukuj ten artykuł

Autor: Sławomir Ambroziak

Słowa kluczowe: tokotrienole, witamina E, otyłość, zespół metaboliczny, adipogeneza, stan zapalny, insulina, LDL, CRP, stłuszczenie wątroby, tkanka mięśniowa, tkanka tłuszczowa.

Otyłość jest plagą naszych czasów. Otyłość to nie tylko problem estetyczny, ale przede wszystkim – zdrowotny. Otyłość, szczególnie przy niedostatku aktywności ruchowej, prowadzi wcześniej czy później do tzw. zespołu metabolicznego, w którym nadwadze towarzyszą: cukrzyca, miażdżyca i nadciśnienie. Dlatego przez naukę wciąż testowane są rozmaite modyfikacje dietetyczne, nie tylko mające na celu ograniczenie podaży kalorii, ale jednocześnie zaopatrzenie organizmu w mikroskładniki pokarmowe, ułatwiające redukcję wagi i walkę z zaburzeniami metabolicznymi.

Przez długi czas nie doceniano tokotrienoli jako mikroskładników pokarmowych. Generalnie klasyfikowano je zawsze jako czynniki z grupy witaminy E. Ponieważ jednak niektóre tokotrienole wykazywały ledwie 1% aktywności najaktywniejszej formy tej witaminy – alfa tokoferolu, traktowano je marginalnie. Dzisiaj natomiast już wiemy, że wprawdzie tokotrienole sprawdzają się słabiej od tokoferoli jako forma witaminy E, ostatecznie ujawniają znacznie szersze spektrum aktywności prozdrowotnej; m.in. ułatwiają odchudzanie i walkę z problemami zdrowotnymi, towarzyszącymi otyłości.

Adipogeneza – u źródeł otyłości

Tokotrienole są zdolne oddziaływać na proces dojrzewania (różnicowania) komórek tłuszczowych (adipocytów), co po raz pierwszy opisał Uto-Kondo w 2009 roku. Autor tego badania zademonstrował, że gamma tokotrienol, ale nie alfa tokoferol, redukuje o 40% zawartość tłuszczu w obserwowanych na przestrzeni trzech tygodni, dojrzewających adipocytach. Zaobserwował również, że alfa i gamma  tokotrienol obniżają, odpowiednio, o 55 i 90% poziom pewnego czynnika sterującego procesem adipogenezy – wytwarzania nowych komórek tłuszczowych. Przy czym tylko gamma tokotrienol był w stanie zahamować przemianę macierzystych komórek tłuszczowych (preadipocytów) w dojrzałe adipocyty.

Obserwacje te potwierdził Burdeos w 2014 r., dowodząc, że gamma i delta tokotrienol powstrzymują kumulację tłuszczu oraz blokują ekspresję genów związanych z adipogenezą w dojrzewających komórkach tłuszczowych. Jednocześnie zwiększają produkcję tzw. białek rozprzęgających (UCP), które kierują spalanie tłuszczu na szlaki związane z produkcją ciepła i odpowiadają za powstawanie brunatnej tkanki tłuszczowej, która, w przeciwieństwie do białej tkanki tłuszczowej, nie gromadzi tłuszczu, tylko spala ten substrat energetyczny, w celu utrzymania odpowiedniej temperatury ciała. Im więcej mamy komórek tłuszczowych, wytwarzających ciepło – tym trudniej nam przytyć.

W odniesieniu do procesu adipogenezy, warto dodać, że, jak ustalił Wu w 2013 r., gamma tokotrienol posiada najsilniejszą zdolność hamowania rozmnażania się macierzystych komórek tłuszczowych, spośród wszystkich czynników z grupy witaminy E.

Wprawdzie wyżej omówione badania dotyczyły zjawisk przebiegających w komórkach tłuszczowych gryzoni, w pełni potwierdzono jednak ich przebieg w macierzystych komórkach tłuszczowych człowieka. Jak się okazało, gamma tokotrienol znacząco redukuje tutaj akumulację tłuszczu i blokuje produkcję czynników odpowiedzialnych za przebieg procesu adipogenezy (Zhao, 2014).

Ale proces adipogenezy, a tym samym rozwój tkanki tłuszczowej, może być powstrzymywany również na drodze apoptozy preadipocytów, czyli programowanej śmierci macierzystych komórek tłuszczowych. A w tym przypadku zaobserwowano, w odniesieniu do zwierzęcych i ludzkich preadipocytów, że gamma tokotrienol niezwykle skutecznie indukuje właśnie ich apoptozę (Chou, 2009; Wu, 2013; Zhao, 2014).

Stan zapalny – grzech główny otyłości

Od pewnego czasu już wiemy, że przerośnięta tkanka tłuszczowa charakteryzuje się przewlekłym stanem zapalnym. Przesycone tłuszczem adipocyty produkują bowiem rozmaite czynniki prozapalne. A że to właśnie te czynniki, wydzielane przez adipocyty do krwiobiegu, powodują towarzyszące otyłości perturbacje zdrowotne, dlatego warto wiedzieć – jaki wpływ wywierają tokotrienole na procesy zapalne.

Mówiąc krótko: wpływ ten jest zdecydowanie hamujący. Jak bowiem wynika z licznych badań, zarówno mieszaniny tkotrienoli, jak też sam gamma tokotrienol, ewidentnie powstrzymują produkcję i blokują aktywność czynników prozapalnych w komórkach tłuszczowych (Kailen, 2010; Qureshi, 2010; Matsunaga, 2012; Justo, 2013; Jiang, 2014; Zhao, 2015).

Otyłość a wątroba

Doskonale wiemy, że nadmiar spożywanego pokarmu szczególnie obciąża wątrobę, a otyłości towarzyszy zazwyczaj stłuszczenie wątroby. Jednak z uwagi na fakt, że wątroba metabolizuje składniki energetyczne pokarmu, zależność ta działa również w drugą stronę – zachodzące we wnętrzu wątroby zjawiska wpływają na gromadzenie tłuszczu w magazynowej tkance tłuszczowej.

Badania natomiast udowodniły, że tokotrienole pełnią ważną rolę w zapobieganiu stłuszczeniu wątroby, indukowanemu dietą wysokotłuszczową. Jak np. raportował Wong w 2012 r., podawanie szczurom gamma tokotrienolu znacząco redukuje kumulację tłuszczu w wątrobie oraz wyraźnie pomniejsza rozmiar i liczbę kropli tłuszczowych, wypełniających ten narząd, w okresie 16. tygodni karmienia zwierząt dietą wysokotłuszczową. Dokładnie taki sam efekt działania tokotrienoli obserwowano w odniesieniu do innych zwierząt, m.in. królików i kurczaków (Tres, 2012). Z kolei Yachi udowodnił w badaniu na szczurach (2010 r.), że gamma tokotrienol obniża indukowaną wysokotłuszczową dietą penetrację wątroby przez czynniki prozapalne, zapobiegając zapaleniu wątroby, związanemu z otyłością.

Zarówno w odniesieniu do zwierzęcych, jak też ludzkich komórek wątrobowych dowiedziono, że tokotrienole nie tylko wytłumiają tutaj stan zapalny, ale jednocześnie hamują produkcję czynników sprzyjających gromadzeniu a nasilają sprzyjających spalaniu tłuszczu, co może wpływać ograniczająco, jednocześnie na kumulację tłuszczu w wątrobie i jego magazynowanie w tkance tłuszczowej (Li, 2010; Burdeos, 2012, 2013; Muto, 2013; Zhao, 2015).

Mięśnie w centrum uwagi

Zarówno otyłość, jak też bezczynność ruchowa (oba czynniki zazwyczaj wiążą się ze sobą), prowadzą do osłabienia i zaniku mięśni. Nieużywane mięśnie, jak powszechnie wiadomo, nie rozwijają się, a z czasem tracą swą masę. Natomiast otyłość sprzyja zanikowi mięśni poprzez znane nam już czynniki prozapalne, produkowane przez przesycone tłuszczem adipocyty, które hamują z jednej strony w mięśniach proces budowania białek, z drugiej zaś sprzyjają ich degradacji. Czynniki prozapalne tkanki tłuszczowej obniżają przy tym aktywność insuliny, która przenosi glukozę z krwi do mięśni i buduje masę mięśniową. A ponieważ mięśnie są jednocześnie głównym konsumentem glukozy, otyłość, sprzyjająca zanikowi mięśni i rozwojowi ich oporności na insulinę, prowadzi ostatecznie do podwyższenia poziomu cukru we krwi, czyli do cukrzycy. A ponieważ mięśnie są również głównym miejscem spalania tłuszczu, zanik mięśni sprzyja jego gromadzeniu w tkance tłuszczowej, i kółko się zamyka.

Jak natomiast udowodnił Fang w badaniu na myszach (2010 r.), tokotrienole zwiększają w mięśniach produkcję znanych nam już białek rozprzęgających (UCP), co potęguje spalanie tłuszczu we włóknach mięśniowych, jak również aktywują czynniki transkrypcyjne o symbolu PPAR delta, co zwiększa produkcję określonych białek i sprzyja budowaniu mięśni. Warto w tym miejscu zauważyć, że tokotrienole działały w niniejszym badaniu jak popularny pośród sportowców aktywator PPAR delta o symbolu GW501516, m.in. stosowany w celu wspomagania redukcji tłuszczu i rozwoju muskulatury.

W powyższym kontekście należałoby wspomnieć o jeszcze jednym badaniu, w którym ustalono, że tokotrienole odmładzają macierzyste komórki mięśniowe (tzw. komórki satelitarne) oraz zwiększają ich zdolność do podziału i odbudowy mięśni (Lim, 2013).

Żarłoczne gryzonie

Gdy poznaliśmy już mechanizmy, poprzez które tokotrienole walczą z otyłością i towarzyszącymi jej problemami zdrowotnymi, nadszedł czas, aby ocenić, jak sprawdza się to wszystko w praktyce.

Do chwili obecnej wykonano znaczną ilość badań na zwierzętach, potwierdzających, że spożywanie tokotrienoli przez żywe stworzenia, najczęściej żywione dietą obfitującą w kalorie i tłuszcze, redukuje wagę ciała i zapasy tłuszczu (nawet o 20%), przeciwdziałając tym samym rozwojowi otyłości i ułatwiając odchudzanie (Ima-Nirwana, 2004; Zhao, 2015; Burdeos, 2012; Wong, 2012, 2015; Candiracci, 2014), obniża poziom glukozy we krwi, zapobiegając rozwojowi cukrzycy (Wong, 2012, 2015; Budin, 2009), a także obniża poziom krążących w krwiobiegu markerów miażdżycy – cholesterolu, trójglicerydów i kwasów tłuszczowych, chroniąc w ten sposób organizm przed chorobami układu krążenia (Das, 2012; Watkins, 1993; Chou, 2009; Quereshi, 1991; Wong,  2012, 2015; Burdeos, 2012).

Co w tym wszystkim najciekawsze, w jednym z powyższych badań odnotowano (Wong, 2012), że, redukując tłuszcz, tokotrienole nie zmniejszały jednocześnie apetytu, a nawet odwrotnie, paradoksalnie zwiększały ilość pobieranego przez szczury pożywienia. A to musiało oznaczać, że tokotrienole redukują tłuszcz, zwiększając jego zużycie na potrzeby energetyczne, np. w mięśniach i wątrobie lub brunatnej tkance tłuszczowej, co wynika zresztą z obserwacji uzyskanych w omówionych wcześniej badaniach.
Warto dodać, że w eksperymencie tym, podczas gdy masa tłuszczu całkowitego szczurów z grupy tokotrienoli obniżyła się, w porównaniu z grupą kontrolną, o 6.5%, to beztłuszczowa masa ciała wzrosła jednocześnie o 5.1%, co z kolei oznaczało, że doszło tutaj do wyraźnej poprawy stanu umięśnienia otyłych gryzoni.

Perspektywa dla puszystych

Wprawdzie w chwili obecnej nie dysonujemy jeszcze wynikami badań, bezpośrednio oceniających związek zachodzący pomiędzy spożyciem tokotrienoli przez ludzi ze zmianami w składzie ich ciała, uzyskaliśmy już jednak niepodważalne dowody przemawiające za tym, że związki te skutecznie ułatwiają walkę z tłuszczem oraz problemami zdrowotnymi, towarzyszącymi otyłości.

Na przykład Qureshi donosił już w 1991 r., że dzienna dawka 50 mg mieszaniny tokotrienoli oleju palmowego, przyjmowana przez pacjentów z podwyższonym poziomem cholesterolu (hipercholesterolemią), obniża wyraźnie, w okresie 4. tygodni suplementacji, poziom cholesterolu całkowitego oraz jego szkodliwej frakcji LDL. Kolejne badanie tego samego autora z 1995 r. pokazało, że podawanie 100 mg mieszaniny tokotrienoli, w okresie 35-dniowego cyklu terapeutycznego, prowadzi do obniżenia poziomu całkowitego cholesterolu, frakcji LDL i trójglicerydów, odpowiednio, o 20, 25 i 12%.

Natomiast w nowszym badaniu Zaidena z 2010 r. wykazano, że codzienne podawanie ochotnikom przez 8 tygodni 120 mg mieszaniny tokotrienoli skutkuje, w porównaniu z przyjmowaniem placebo, 28-procentowym spadkiem poziomu trójglicerydów krwi. A że trójglicerydy to nic innego, jak, po prostu, normalny tłuszcz, zmiany stężenia trójglicerydów krwi mogą odwzorowywać zmiany stopnia nasycenia tłuszczem tkanki tłuszczowej. Wyniki powyższego badania zdają się więc potwierdzać w sposób pośredni, że tokotrienole zastosowane u ludzi, podobnie jak w przypadku zwierząt laboratoryjnych, ewidentnie nasilają spalanie i redukcję tłuszczu.

Z kolei badanie Magosso z 2013 r. udowodniło, że systematyczne spożywanie mieszaniny tokotrienoli przez rok skutecznie zapobiega stłuszczeniu wątroby, towarzyszącemu otyłości.

Dwa badania (Irandoost, 2013; Haghighat, 2014) wskazały również kolejne, niezwykle pożyteczne kierunki działania tokotrienoli na ludzki organizm. Chodzi tutaj o wyraźną zdolność do znacznego podnoszenia wrażliwości na insulinę oraz obniżania poziomu białka CRP.
Co do pierwszego zjawiska, nie trzeba chyba dokładnie tłumaczyć, że wysoka wrażliwość tkanek na insulinę, będąca warunkiem utrzymania prawidłowego poziomu cukru we krwi, chroni nasz organizm przed rozwojem cukrzycy.
Natomiast CRP, czyli białko C-reaktywne, produkowane głównie w (szczególnie przerośniętej) tkance tłuszczowej i ściankach naczyń tętniczych w odpowiedzi na reakcję zapalną, związaną m.in. z otyłością, zwiększa ryzyko wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego, czyli zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego lub nagłej śmierci sercowej (Pischon, 2004). Jednakże związek poziomu CRP z otyłością ma również szerszy kontekst, wykraczający poza aspekty zdrowotne…

Tokotrienole kontra CRP

Kasapis, analizując w 2005 r. ponad 60 badań, doszedł do wniosku, że – wprawdzie jednorazowy, ciężki wysiłek podbija na chwilę poziom CRP, generuje bowiem przejściowy stan zapalny tkanki mięśniowej – to systematyczna aktywność ruchowa prowadzi do obniżenia spoczynkowej wartości stężenia białka C-reaktywnego w krwiobiegu. (Ruch jest najlepszym lekiem na otyłość i towarzyszące jej problemy zdrowotne.) Mamy więc tutaj do czynienia z mechanizmem adaptacyjnym, w którym organizm, przystosowując się do przeciążeń mechanicznych, ogranicza produkcję CRP, gdyż białko to w czymś mu przeszkadza.

I faktycznie: CRP nie jest jedynie wskaźnikiem stanu naszego zdrowia; w kilku badaniach dowiedziono, że poziom tego białka we krwi człowieka koreluje pozytywnie z masą jego tkanki tłuszczowej a negatywnie – z masą tkanki mięśniowej, co oznacza, że – im więcej CRP – tym więcej tłuszczu a mniej muskułów (Firdous, 2014; Wahlin-Larsson, 2014; Welch, 2015; Yang, 2015).

Na przykład w badaniu Yanga, w porównaniu z normatywnymi osobnikami, najbardziej otyli mężczyźni mieli wyższy o 40% poziom CRP, najsłabiej umięśnieni – o 20%, zaś najbardziej otłuszczeni i jednocześnie najsłabiej umięśnieni – o 60%.

Natomiast w badaniu Ailsy Welch, w porównaniu z osobnikami o najwyższym poziomie CRP, ochotnicy z najniższą wartością stężenia białka C-reaktywnego we krwi dysponowali większą siłą i masą mięśni, odpowiednio, o 24.2 i 2.6%.

Britta Wahlin-Larsson również obserwowała odwrotną korelację pomiędzy poziomem CRP a masą tkanki mięśniowej; tu jednak różnica w rozmiarach mięśni, pomiędzy osobnikami z najniższym a najwyższym stężeniem białka C-reaktywnego we krwi, sięgnęła nawet 14. procent. W tym miejscu nieodparcie ciśnie się na usta pytanie: czy CRP rzeczywiście wpływa negatywnie na mięśnie, czy też podwyższony poziom tego białka wynika z utraty masy mięśniowej; jednym słowem – czy CRP jest przyczyną, czy tylko skutkiem zaniku mięśni, związanego np. z otyłością? Ponieważ autorkę niniejszej pracy również nurtował ten problem, dlatego dodała CRP do hodowli izolowanych, macierzystych komórek mięśniowych, obserwując, że białko to spowalnia 1.21-krotnie i wytłumia w 20. procentach rozmnażanie komórek satelitarnych, i tym samym dowodząc, że CRP nie jest w żadnym razie skutkiem, ale ewidentną przyczyną utraty masy mięśniowej, chociażby w sytuacji przewlekłego zapalenia, wynikającego z nadmiernego otłuszczenia organizmu.

Tokotrienole przeciwko otyłości

Skoro CRP sprzyja gromadzeniu tłuszczu a jednocześnie, ewidentnie szkodzi naszym mięśniom, natomiast tokotrienole obniżają poziom tego białka w ludzkim organizmie, możemy wywnioskować, że włączenie tokotrienoli do codziennej diety wspomoże pracę nad zgrabną sylwetką, ułatwiając spalanie tłuszczu i kształtowanie estetycznego umięśnienia.

W wynikach zgromadzonych powyżej badań widać jednak wyraźnie, że front walki tokotrienoli z otyłością i zespołem metabolicznym nie zawęża się jedynie do odcinka wyznaczanego przez CRP, ale zakreśla znacznie rozleglejszy obszar, ogólnie obejmując problematykę redukcji tłuszczu i korekty kompozycji ciała, łącznie z protekcją wątroby oraz szeroko pojętą profilaktyką miażdżycy i cukrzycy.

Be Sociable, Share!
Be Sociable, Share!

Reklama na stronie slawomirambroziak.pl:

biuro@wydawnictwopiktogram.pl
Katarzyna Ambroziak - 601 312 342