Witamina K – lekiem na raka

Wydrukuj ten artykuł

Autor: Sławomir Ambroziak

Słowa kluczowe: witamina K, filochinon, menachinony, MK-4, MK-7, MK-9, witamina C, stres oksydacyjny, nowotwory, prostata.

Moda na suplementację witaminy K rozpoczęła się w chwili, w której ustalono, że ten znany od 1929 r. składnik pokarmowy nie tylko jest niezbędny do utrzymania prawidłowej krzepliwości krwi, ale jednocześnie zapobiega zrzeszotnieniu kości (osteoporozie) oraz zwapnieniu i stwardnieniu naczyń krwionośnych (sklerozie). Ale rozwój badań nad witaminą K przyniósł kolejne rewelacje: ten szczególny składnik pokarmowy może okazać się równie skuteczny w profilaktyce raka, a nawet leczeniu chorób nowotworowych.

Mechanizmy

Przeciwnowotworowa aktywność witaminy K jest dowiedzionym naukowo faktem. Wysnuto kilka teorii, tłumaczących mechanizmy antyrakowej aktywności witamin z grupy K. Najpopularniejsza z nich wskazuje na indukcję stresu oksydacyjnego.

Chodzi o to, że szeroka grupa związków chemicznych – tzw. chinonów, do której należy właśnie witamina K i np. popularny koenzym O10 (ubichinon), generalnie posiada zdolność eliminacji wolnych rodników tlenowych. Związki te ogólnie są więc antyoksydantami. W pewnych sytuacjach i zakresach stężeń działają jednak odwrotnie, indukując produkcję reaktywnych form tlenu. Jest to o tyle istotna cecha, że zmiatanie wolnych rodników tlenowych, wbrew rozpowszechnionym do niedawna poglądom, nie zawsze sprzyja profilaktyce i leczeniu nowotworów, a czasami może być nawet w tych przypadkach szkodliwe (Sayin, 2014; Gal, 2015). Członek jednego z zespołów naukowych, badających relacje pomiędzy antyoksydantami a nowotworami, Per Lindahl, w komentarzu dla portalu biotechnologia.pl tłumaczył powyższy fenomen w ten sposób:

„Białko p53 kontroluje najważniejszy mechanizm obrony przed rakiem oraz p53 może wyczuć, że nasze DNA zostało uszkodzone, a to może zatrzymać rozwój komórki lub nawet zmusić komórkę do samobójstwa, a tym samym zapobiec rozwojowi raka. Stwierdzono, że jeśli antyutleniacze zmniejszają poziom wolnych rodników, a co za tym idzie – uszkodzenia DNA, białko p53 ulega inaktywacji. Innymi słowy, dodatkowa ilość przeciwutleniaczy pomaga komórce nowotworowej uniknąć wykrycia przez system obronny organizmu”.

Jeżeli odwrócimy tę sytuację, dojdziemy do wniosku, że prooksydanty, takie jak np. witamina K, będą w stanie wspomagać walkę z nowotworami. Tu trzeba dodać, że wszystkie chinony, w tym witamina K, ściśle współpracują w organizmie z witaminą C, która również – w zależności od dawki i sytuacji komórkowej – albo jest anty-, albo prooksydantem. Czytelnicy zgłębiający zagadnienia związane leczniczymi właściwościami witamin pamiętają zapewne słynną kurację zasłużonego noblisty, Linusa Paulinga, której propagator walczył z własnym rakiem prostaty za pomocą megadawek witaminy C, spowalniając o 20 lat progresję nowotworu i opuszczając ostatecznie ziemski padół w wieku 93. lat. Korzyści płynące z wykorzystania witaminy C w terapii przeciwnowotworowej obserwowano w wielu badaniach naukowych, w tym – w takich, w których zestawiano ją jednocześnie z witaminą K, w celu eksperymentalnego uśmiercania komórek raka piersi, skóry, macicy i prostaty (Noto, 1989; Venugopal, 1996; Jamison, 2001).

Generalnie stosowanie witaminy K powodowało indukcję stresu oksydacyjnego, wywołując efekt antyrakowy, bez pomocy leków przeciwnowotworowych. Wrażliwa na terapię witaminą okazała się w pierwszej kolejności linia komórek nowotworu płaskonabłonkowego, m.in. odpowiedzialna za rozwój raka skóry, płuc i przełyku, natomiast w drugiej – linia  komórek raka piersi i raka trzonu macicy. Mechanizm śmierci komórek rakowych polegał tutaj na destrukcji błony komórkowej oraz niszczeniu cytoplazmy, przy zachowaniu nietkniętego jądra komórkowego (Lamson, 2003).

Pozostałe teorie naukowe, tłumaczące mechanizmy przeciwnowotworowej aktywności witaminy K, mówią o stymulacji programowanej śmierci (tzw. apoptozy) lub hamowaniu cyklu komórkowego komórek rakowych. Przy czym niektórzy autorzy postulują, że aktywność witaminy K jest tutaj niezależna od wspomnianego wyżej, naturalnego, przeciwrakowego białka p53 (Sasaki, 2008).

Witamina K w akcji

Już we wczesnej analizie tej problematyki z 2008 r., Lamson omówił kilkadziesiąt eksperymentów naukowych, świadczących dobitnie o przeciwnowotworowej aktywności witaminy K (zarówno pod postacią molekuł syntetycznych, jak też naturalnych), m.in. względem raka wątroby, płuc, żołądka i piersi. Co ciekawe, z badań tych wynika, że witamina K nie tylko likwiduje komórki rakowe solo, ale jednocześnie wspomaga też aktywność leków przeciwnowotworowych; zastosowana np. łącznie z metotreksatem, hamowała w 99% wzrost komórek rakowych.

Jak wykazał Sibayama-Imazu w 2008 r. na przykładzie raka jajnika i trzustki, naturalna witamina K2 (menachinon) indukuje apoptozę komórek rakowych na drodze kumulacji innego naturalnego białka przeciwrakowego, oznaczonego tym razem symbolem: TR3. Zapewne właśnie z tego powodu, w badaniu klinicznym z udziałem 43. kobiet cierpiących z powodu wirusowej marskości wątroby wykazano, że podawanie wysokich dawek witaminy K2 zmniejsza o 80% ryzyko rozwoju raka wątroby, w porównaniu z grupą kontrolną (Habu, 2004).

Różne molekuły, różne ryzyko

Ponieważ już dawno dowiedziono, że syntetyczna witamina K wykazuje w połączeniu z witaminą C aktywność przeciwnowotworową, skierowaną przeciwko rakowi prostaty, i to zarówno w badaniach in vitro prowadzonych na liniach komórkowych ludzkiego raka prostaty, jak też in vivo – na myszach ze wszczepionym, ludzkim rakiem prostaty, dlatego naukowcy postanowili sprawdzić – w jaki sposób poziom spożycia naturalnej witaminy K koreluje u mężczyzn z ryzykiem rozwoju raka gruczołu krokowego (Nimptsch, 2008).

Określili w tym celu, na podstawie analizy składu żywności i kwestionariuszy żywieniowych, poziom spożycia różnych form witaminy K u ponad 11 tys. ochotników, obserwując stan zdrowia prostaty badanych mężczyzn na przestrzeni ponad 8. lat. W ten sposób ustalili, że poziom spożycia witaminy K2 koreluje wyraźnie odwrotnie z ogólnym ryzykiem rozwoju raka prostaty (im wyższe spożycie witaminy – tym niższe zagrożenie rakiem), natomiast bardzo silnie odwrotnie – z występowaniem jego postaci daleko zaawansowanych. Przy czym korelacje te zaznaczały się znacznie silniej dla witaminy K2 pochodzącej z produktów mlecznych, niż mięsnych. Natomiast poziom spożycia witaminy K1 w żaden sposób nie korelował z ryzykiem rozwoju raka prostaty.

Bardzo podobne wyniki ogłosiła ta sama grupa naukowców w 2010 r., w odniesieniu do szerszej populacji (ponad 24 tys. osób) i większej liczby typów nowotworów, z tym że poziom spożycia witaminy K2 z produktów mlecznych korelował tutaj najsilniej odwrotnie z ryzykiem rozwoju raka jajników, płuc i prostaty oraz śmiertelnością pośród pacjentów cierpiących z powodu tego typu nowotworów. Podobnie jak w pierwszym przypadku, nie wykazano żadnych korelacji pomiędzy ryzykiem wystąpienia raka a poziomem spożycia witaminy K1.

Kilka słów wyjaśnienia…

W pokarmach roślinnych, za wyjątkiem fermentowanej soi i kiszonej kapusty, witamina K występuje w postaci tzw. filochinonu (K1), natomiast w pokarmach zwierzęcych – głównie tzw. menachinonów (K2). Menachinony oznaczamy skrótem: MK, a pilni Czytelnicy zapewne zauważyli, że po tym skrócie znajdujemy jeszcze zazwyczaj cyferkę – np. MK-4 czy MK-7. Taka cyferka oznacza – ile cząsteczek zbudowanego z pięciu atomów węgla związku – izoprenu – związało się z zasadniczą strukturą witaminy K. Dokładnie takie same oznaczenia stosujemy w odniesieniu do podobnego do witaminy K koenzymu Q, gdzie najaktywniejszą biologicznie formą tego związku jest, jak pewnie wszyscy wiemy, wiążący 10 cząsteczek izoprenu, niejaki koenzym Q10. Natomiast najważniejsze menachinony pokarmowe zawierają się w przedziale pomiędzy MK-4 a MK-10.

Najbogatszym źródłem witaminy K są zielone części jadalne roślin konsumpcyjnych. Już np. 5 g suszonej bazylii niemal całkowicie zaspokaja zapotrzebowanie naszego organizmu na witaminę K. Problem w tym, że chodzi tutaj o witaminę K1, czyli  filochinon, który wprawdzie sprawdza się bardzo dobrze jako czynnik utrzymujący prawidłową krzepliwość krwi, nie do końca spełnia jednak nadzieje, jak wyżej widzieliśmy, jako środek hamujący rozwój nowotworów. Filochinon jest bowiem związkiem o niskiej dostępności biologicznej, z uwagi na fakt, że w pokarmach roślinnych występuje w postaci silnie związanej z chloroplastami – organellami komórek roślinnych. Kiedy już jednak zostanie wchłonięty w przewodzie pokarmowym, jest w pierwszej kolejności wychwytywany i pożytkowany przez wątrobę, produkującą białka regulujące krzepliwość krwi. Z uwagi na ten fakt, jest też szybko metabolizowany i eliminowany z organizmu.

Tak jak komórki roślinne są producentami filochinonu, menachinony wytwarzają głównie komórki bakteryjne. Menachinony (konkretnie MK-4) mogą powstawać również w organizmach ssaków i ptaków, poprzez przemianę spożytego filochinonu, dzięki czemu znajdujemy je w mięsie, jajach, mleku i maśle. Ale źródłem form witaminy K2 o wyższej numeracji (np. MK-7 czy MK-9) są dopiero produkty fermentowane, czyli przetworzone wcześniej przez bakterie: zsiadłe mleko, twarogi, żółte sery i sery pleśniowe, kiszona kapusta i fermentowana soja – miso i natto.

Wyżej widzieliśmy, że również witamina K2 pochodząca z mięsa słabo sprawdzała się jako środek przeciwrakowy. Nie powinno nas to dziwić, gdyż mięsna forma witaminy K2, jak pamiętamy, to głównie MK-4 – menachinon powstający w zwierzęcym organizmie z przekształcenia filochinonu. Oba związki mają więc podobną budowę chemiczną i podobnie zachowują się po wniknięciu do organizmu człowieka.

Inaczej zachowują się dopiero menachinony o wyższej numeracji – np. MK-7 czy MK-9. Są w mniejszym stopniu wychwytywane i pożytkowane przez wątrobę, bardzo długo pozostają więc w organizmie, trafiając głównie do tkanek pozawątrobowych. W ten sposób docierają do najodleglejszych zakamarków ciała, gdzie mogą się kumulować i wywierać pożądane efekty zdrowotne, uzyskując odpowiednie stężenie terapeutyczne.

Im więcej – tym lepiej?

MK-7 jest formą witaminy K2 charakterystyczną dla fermentowanej soi, głównie natto, natomiast MK-9 – dla fermentowanych produktów mlecznych, głównie żółtych serów i serów pleśniowych. I wprawdzie już tylko 100 g żółtego lub pleśniowego sera pokryje w pełni nasze dzienne, podstawowe zapotrzebowanie na witaminę K, to jednak przy okazji dowiezie pokaźną porcję tłuszczu, sodu, cholesterolu i kalorii, niekorzystnych z punktu widzenia profilaktyki nowotworów oraz osób z nadwagą i problemami krążeniowymi, czy też sportowców, szczególnie z dyscyplin sylwetkowych. Nie ominiemy tego problemu, gdyż menachinony są związkami rozpuszczalnymi w tłuszczu, nie występują więc w odtłuszczonych produktach, a obniżenie zawartości tłuszczu w produktach typu light prowadzi do jednoczesnego spadku poziomu menachinonów.

Przy czym badania pokazują, że ryzyko rozwoju choroby nowotworowej spada proporcjonalnie do poziomu spożycia menachinonów o wysokiej numeracji, natomiast istniejące już nowotwory leczą dopiero wysokie dawki witaminy K. Teoretycznie więc – im więcej tłustego, fermentowanego nabiału – tym lepiej. Wszystko to jednak pozostaje jedynie w obszarze teoretycznych dywagacji, gdyż drastyczny wzrost spożycia tego typu produktów niezmiernie obciążałby nasz organizm tłuszczem, sodem, cholesterolem i kaloriami, co nie odbyłoby się zapewne bez jakiejś szkody dla zdrowia. W ostateczności więc, z pokarmowych źródeł witaminy K2 najrozsądniejszym rozwiązaniem pozostaje nam jedynie obfitujące w MK-7 natto (miso zawiera bardzo mało witaminy K2, przy monstrualnej zawartości sodu) – produkt egzotyczny, trudnodostępny i drogi oraz, co warte podkreślenia, daleko odbiegający od rozkoszy podniebienia.

Problemy dostępności oraz zapachu i smaku natto możemy na szczęście już dzisiaj ominąć, rynek oferuje nam bowiem ekstrahowany z tego produktu MK-7 w postaci wygodnych kapsułek.

Be Sociable, Share!
Be Sociable, Share!

Reklama na stronie slawomirambroziak.pl:

biuro@wydawnictwopiktogram.pl
Katarzyna Ambroziak - 601 312 342