Na tej stronie znajdziesz najciekawsze artykuły o najwartościowszych suplementach i najskuteczniejszych lekach, wpływających na tężyznę fizyczną, estetykę ciała i stan zdrowia osób aktywnych fizycznie

ALA regeneruje mózg

10.08.2022 | Artykuły sponsorowane, W zdrowym ciele... | 0 komentarzy

Autor: Sławomir Ambroziak

Słowa kluczowe: kwas alfa-liponowy, ALA, reaktywne formy tlenu, stres oksydacyjny, udar mózgu, uszkodzenie niedokrwienne mózgu, regeneracja mózgu.

Udar mózgu jest powszechną przyczyną zgonów na całym świecie oraz główną przyczyną długotrwałej niepełnosprawności milionów ludzi w krajach wysokorozwiniętych. Istnieje wiele dowodów wskazujących na to, że podstawowym mechanizmem powodującym uszkodzenie mózgu podczas udaru i reperfuzji (przywrócenia obiegu krwi) w jego następstwie jest stres oksydacyjny. Jak bowiem się okazuje, mózg jest bardzo wrażliwy na reaktywne formy tlenu, które indukują jego uszkodzenia, ze względu na niski poziom ochronnych antyoksydantów, wysokie stężenie lipidów podatnych na utlenianie, wysokie zużycie tlenu i wysokie poziomy jonów żelaza, które w stanach patologicznych działają jako prooksydanty.

Kwas alfa-liponowy (ALA) jest efektywnym antyoksydantem pomocnym w przypadku wielu problemów neurologicznych, takich jak przykładowo polineuropatia cukrzycowa czy stwardnienie rozsiane. Jest relatywnie dobrze przyswajany z pożywienia, przy czym, co ważne, przekracza barierę krew-mózg i nie jest toksyczny w dawkach terapeutycznych. Ten silny przeciwutleniacz wpływa na szereg procesów komórkowych, w tym bezpośrednie wychwytywanie wolnych rodników, recykling i chelatację jonów metali, regenerację endogennych przeciwutleniaczy oraz modulację aktywności niektórych czynników transkrypcyjnych, związanych z ochroną antyoksydacyjną organizmu. Ponadto wykazano, że ALA poprawia funkcjonalność śródbłonka naczyniowego i parametry przepływu krwi oraz przyspiesza syntezę glutationu, który jest głównym wewnętrznym antyoksydantem organizmu oraz odgrywa kluczową rolę w regulacji ekspresji kilku genów, kodujących czynniki przeciwutleniające i przeciwzapalne.

Neuroprotekcyjne efekty wstępnego podawania ALA w przypadku uszkodzenia niedokrwiennego mózgu wykazano w kilku różnych modelach eksperymentalnych z użyciem gryzoni. Natomiast dowody uzyskane z eksperymentów in vitro sugerują, że właściwości antyoksydacyjne ALA, a w szczególności jego zdolność do podwyższania zawartości glutationu, korelują z jego zdolnością do promowania prawidłowych interakcji neuronalnych. Do pewnego czasu brakowało jednak doniesień o kompleksowych badaniach oceniających długoterminowe skutki działania ALA podawanego po wystąpieniu niedokrwienia. Dlatego pewna grupa badawcza, stosując szczurzy model niedokrwienia, który jest zbliżony do klinicznego udaru mózgu u ludzi, starała się przebadać długoterminowe efekty neuroregeneracyjnej (regenerującej komórki nerwowe) aktywności ALA w bezpośrednim postępowaniu po uszkodzeniu niedokrwiennym mózgu, szczególnie te związane z neuroproliferacją, czyli rozmnażaniem się młodych komórek nerwowych (Choi, 2015).

W przebiegu tego eksperymentu zamknięto na 2 godziny tętnicę środkową mózgu dorosłych szczurów, a następnie poddano ją reperfuzji. Części zwierząt podano ALA przez lewą zewnętrzną żyłę szyjną bezpośrednio po reperfuzji, a części taką samą ilość nieaktywnego nośnika. Następnie oceniono w obu grupach zwierząt wyniki ich funkcjonalnalności, poziomy prekursorów neurogenezy (odbudowy komórek nerwowych), aktywność odpowiednich komórek mózgowych oraz ogólny metabolizm mózgu.

Jak się okazało, natychmiastowe podanie ALA po reperfuzji skutkowało znacznie zmniejszoną śmiertelnością, znacznie mniejszą rozległością skutków niedokrwienia oraz znacznie mniejszym wskaźnikiem deficytu neurologicznego w grupie testowej, w porównaniu z grupą kontrolną. Odległe wyniki funkcjonalne, mierzone odpowiednim testem, uległy znacznej poprawie w efekcie podawania ALA. W grupie ALA zaobserwowano też znaczny wzrost liczby funkcjonalnych komórek nerwowych w obszarze granicznym i obszarze rdzenia uszkodzeń niedokrwiennych w 7, 14 i 28 dniu po udarze. Przy czym ogólny metabolizm mózgu, mierzony za pomocą specjalnej techniki obrazowania, również uległ znacznej poprawie w grupie ALA.

Jak więc podsumowali na zakończenie autorzy tego badania, uzyskane przez nich wyniki pokazują, że natychmiastowe włączenie ALA do terapii po uszkodzeniu niedokrwiennym może mieć znaczące działanie odbudowujące tkankę nerwową mózgu, a zatem ALA może być przydatny w leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego.

Niemniej zdolność ALA do regeneracji tkanki nerwowej mózgu podpowiada nam, że może to być znakomity suplement wspomagający utrzymanie wysokiej sprawności tego organu, szczególnie w wieku podeszłym.

Facebooktwitterlinkedin