Autor: Sławomir Ambroziak
Słowa kluczowe: apigenina, flawonoidy, androgeny, testosteron, steroidy anaboliczno-androgenne, estrogeny, estradiol, aromataza, receptory estrogenowe beta, glikokortykosteroidy, kortyzol.
Wszyscy doskonale wiemy, że praca naszego organizmu regulowana jest przez hormony. Hormony decydują też o naszym wyglądzie. Widzimy to już na poziomie zasadniczym, na którym męska sylwetka różni się zasadniczo od kobiecej, a wszystko to za sprawą męskich i żeńskich hormonów płciowych – androgenów oraz estrogenów i gestagenów. Androgeny sprzyjają bowiem gromadzeniu białka w mięśniach i spalaniu tkanki tłuszczowej, przez co faceci są z reguły bardziej muskularni i mniej otłuszczeni od kobiet. Natomiast żeńskie hormony płciowe rozwijają gruczoły piersiowe oraz gromadzą tłuszcz w okolicy ud i pośladków, nadając sylwetce płci pięknej jej charakterystyczny, ponętny wygląd. Gdy jednak dostrzegamy jakieś cechy kobiece w męskiej sylwetce (lub odwrotnie), najczęściej uznajemy to za mankament estetyczny, któremu staramy się jakoś przeciwdziałać.
Wykonawczą rolą hormonów względem ludzkiej sylwetki najbardziej zainteresowani są oczywiście sportowcy, szczególnie z tzw. dyscyplin sylwetkowych, chociaż problemem tym interesują się również panowie korzystający rekreacyjnie z zajęć na siłowni w celu poprawy estetyki ciała. Wyczynowcy i amatorzy sięgają tutaj np. bardzo często po zestawy ziołowe podnoszące poziom androgenów, nazywane popularnie boosterami testosteronu. Testosteron to bowiem badaj najważniejszy androgen, odpowiadający za zatrzymywanie białka w mięśniach, czyli kształtowanie atletycznej sylwetki. Nie ma chyba sensu ukrywać, że w sporcie amatorskim i wyczynowym równie popularny jest apteczny testosteron oraz jego pochodne, czyli znane dobrze wszystkim, tzw. steroidy anaboliczno-androgenne. Teoretycznie można by więc pomyśleć, że wysokie porcje androgenów są idealną receptą na atletyczną męską sylwetkę. I wprawdzie androgeny faktycznie ułatwiają kształtowanie takiej sylwetki, to jednak mają tę wadę, że w organizmie przekształcają się w żeńskie estrogeny, na skutek aktywności enzymu nazywanego aromatazą. Tak więc przy wysokim poziomie androgenów wzrasta jednocześnie poziom estrogenów, tak że przy wysokiej podarzy tych hormonów z zewnątrz proporcje zaczynają przechylać się w kierunku niekorzystnej dla męskiej sylwetki przewagi efektów estrogennych. Głównie chodzi tutaj o występowanie zjawisk tzw. lipomastii i gienkomastii, czyli nadmiernego gromadzenia tłuszczu w okolicy sutków i rozwoju gruczołów sutkowych, czyli przyjmowania kobiecego wyglądu męskich piersi. Tak więc również w przypadku androgenów potwierdza się stara, żelazna zasada – co za dużo, to niezdrowo!
Sięgający po doping wyczynowcy i amatorzy radzą sobie z estrogenami, korzystając z leków należących do grupy tzw. inhibitorów aromatazy. Leki te blokują enzym przekształcający androgeny w estrogeny i w ten sposób obniżają poziom tych drugich hormonów. Badania udowodniły jednak, że pewna ilość estrogenów jest absolutnie niezbędna również dla męskiego organizmu, gdyż hormony te współpracują z androgenami, wpływając m.in. korzystnie na nasz układ krążenia. Niespodziewanie okazało się również, że to nie same androgeny, ale jedynie we współpracy z estrogenami odpowiadają za męskie libido oraz za rozwój muskulatury, czyli tzw. aktywność anaboliczną. Ostatecznie więc również w obniżaniu poziomu estrogenów należy zachować stosowany umiar, co często nie udaje się przy wykorzystaniu silnych leków przeciwestrogenowych.
Innym problematycznym dla sylwetki hormonem jest kortyzol. Długi czas kortyzol uznawano za hormon kataboliczny, czyli działający na mięśnie przeciwstawnie do androgenów. Ogólnie kortyzol to hormon stresu, który ułatwia nam przystosowanie się do sytuacji stresowej. W naturze stres oznacza sytuację „walcz lub uciekaj”, dlatego kortyzol rozbija tłuszcz gromadzony w okolicy kończyn; uwolnione kwasy tłuszczowe przenikają wtedy szybko do mięśni nóg i ramion, zaopatrując je w energię i umożliwiając realizację zadań ruchowych, związanych z walką lub ucieczką. Jednocześnie jednak kortyzol sprzyja gromadzeniu tłuszczu na twarzy, karku i brzuchu, przez co przy jego nadmiarze, związanym np. z permanentnym stresem lub leczeniem chorób zapalnych jego pochodnymi z grupy glikokokortykosteroidów, dochodzi do kształtowania się karykaturalnej figury. Ogólnie zaś nadmiar kortyzolu utrudnia pracę nad redukcją tłuszczu i modelowaniem atletycznej sylwetki.
Znowu więc wydawałoby się, że im mniej kortyzolu – tym lepiej dla osiągnięcia wyznaczonych celów, czyli rozwoju odtłuszczonej, muskularnej figury. Dlatego do akcji wkraczają u sportowców nieraz środki blokujące jednocześnie produkcję estrogenów i kortyzolu, takie jak popularny aminoglutetymid. Ale i tutaj nalży bezwzględnie zachować rozsądny umiar… Po pierwsze z tego powodu, że drastyczny niedobór kortyzolu zagraża naszemu zdrowiu. A po drugie, czego dowiedziono niedawno badaniami, kortyzol dwukrotnie wzmacnia anaboliczną aktywność androgenów, kiedy pozostaje do nich w odpowiednich proporcjach.
Wszystkie wymienione wyżej hormony, czyli androgeny, estrogeny i glikokortykosteroidy, to związki o budowie steroidowej. Ale w otaczającej nas przyrodzie, a więc również w codziennym pożywieniu, występują związki zbliżone budową do steroidów. Szeroką grupę tego typu związków tworzą flawonoidy. Dlatego też właśnie flawonoidy pozostają od długiego czasu pod lupą naukowców badających, w jaki sposób molekuły te wpływają na regulację naszego układu hormonalnego. Jednym z badanych pod tym kątem flawonoidów jest tytułowa bohaterka tego artykułu – apigenina.
W jednym ze starszych badań np. ustalono, że apigenina ogranicza aktywność wspominanej wyżej aromatazy przekształcającej androgeny do estrogenów. Przy czym siła blokowania tego enzymu przez apigeninę była ponad dwukrotnie słabsza w porównaniu ze stosowanym często przez sportowców a wyżej już wspominanym aminogutetymidem (Le Ball, 1998). Tę niższą aktywność apigeniny względem leku w tłumieniu aromatazy możemy poczytywać jako zaletę, albowiem nadmierne tłumienie produkcji estrogenów nie jest, jak wiemy, ani korzystne dla zdrowia, ani dla masy i siły muskułów.
W innym badaniu wykazano, że apigenina oddziałuje na komórki jąder wytwarzające testosteron. Jej aktywność polega tutaj na tłumieniu szlaków sygnalizacyjnych, ograniczających produkcję testosteronu, co ostatecznie skutkuje ok. 40-procentowym wzmożeniem syntezy tego hormonu przez komórki jąder (Li, 2011). Co ciekawe i co podkreślali autorzy badania – chodzi tutaj o szlaki sygnalizacyjne, tłumiące produkcję testosteronu w wieku podeszłym. Tak więc apigenina może okazać się ciekawym boosterem testosteronu również dla seniorów dbających o męską sylwetkę i wysoką sprawność seksualną. Przy czym należy zauważyć, że wzrost poziomu testosteronu na skutek działania apigeniny nie wiąże się w tym przypadku z niebezpieczeństwem niekorzystnego wpływu na sylwetkę estrogenów, albowiem zjawisku temu przeciwdziała inhibicyjna aktywność apigeniny względem przekształcającej testosteron w estradiol (główny estrogen) aromatazy.
Na blokowaniu aromatazy nie kończy się jednak aktywność apigeniny względem estrogenów… Wszyscy zapewne wiemy, że za efekty działania hormonów w tkankach docelowych odpowiadają ich receptory. Natomiast apigenina, z uwagi na podobieństwo strukturalne, aktywuje receptory estrogenowe (ER). Jednakże nie wszystkie… Gdyby aktywowała wszystkie, na organizm działałaby przecież dokładnie tak samo, jak estrogeny. Tak więc apigenina, jak dowodzą badania (Mak, 2006), aktywuje receptory estrogenowe typu beta (ER beta), które ochraniają przed schorzeniami gruczoł krokowy i w największej mierze przyczyniają się do wspomagania androgenów w rozwoju naszych mięśni. A co do tej drugiej kwestii przekonuje nas Martina Velders, w pracy pod jakże wymownym tytułem: „Selektywna aktywacja receptorów estrogenowych beta stymuluje wzrost i regenerację mięśni szkieletowych”. Kiedy autorka podała wykastrowanym szczurom (u których masa wybranych do testu mięśni, na skutek braku anabolicznego testosteronu, spadła – w odniesieniu do nie kastrowanej grupy kontrolnej – mniej więcej 3-krotnie) selektywnego agonistę (aktywatora) receptora estrogenowego beta, masa mięśni gryzoni wzrosła prawie 2-krotnie. Kiedy podała testosteron – masa wzrosła prawie 3-krotnie. Kiedy natomiast połączyła w jednej iniekcji testosteron z aktywatorem ER beta – uzyskała prawie trzy i półkrotnie większy przyrost masy mięśniowej, w porównaniu z wykastrowanymi szczurami, którym wstrzykiwano substancję nieczynną farmakologicznie. Ostatecznie w grupie kastrowanych szczurów, leczonych mieszanką testosteronu z agonistą ER beta, masa mięśni osiągnęła większą wartość, niż w grupie kontrolnej – zwierząt nie kastrowanych, otrzymujących udawane iniekcje bez aktywności biologicznej.
Przebadano również wpływ apigeniny na produkcję kortyzolu przez nadnercza (gruczoły wytwarzające glikokortykosteroidy) stymulowane do syntezy tego hormonu. I tutaj nasz flawonoid wykazał relatywnie wysoką aktywność, obniżając produkcję kortyzolu o 47.5% (Ohno, 2002). To oczywiście wysoka wartość, ale bez wątpienia bezpieczna dla mięśni i zdrowia w porównaniu np. ze wspominanym aminoglutetymidem, zdolnym do niemal całkowitej blokady produkcji kortyzolu. Przypomnijmy też, że chodziło tutaj o blokowanie syntezy hormonu w warunkach stymulacji nadnerczy, do której dochodzi np. w sytuacji permanentnego stresu, kiedy to nazbyt wysoki poziom kortyzolu utrudnia nam pracę nad męską sylwetką. Tak więc apigenina powinna działać tu raczej regulatorowo, ustalając korzystny dla mięśni stosunek kortyzolu do testosteronu, również z tego powodu, że stymuluje przecież jednocześnie produkcję tego drugiego hormonu.
Ostatecznie widzimy więc, że suplementacja apigeniny powinna kreować obraz hormonalny naszego organizmu korzystny pod względem pracy nad męską sylwetką, w którym wysoki poziom testosteronu pozostaje we właściwej proporcji do odpowiednio niższych wartości estradiolu i kortyzolu. A co do tego, że tak jest w rzeczywistości, przekonują nas chociażby omówione w innym artykule badania potwierdzające pozytywny wpływ apigeniny na tkankę mięśniową (Cazarolli, 2012; Srinivasa, 2014; Shiota, 2015; Horbelt, 2015).
