Autor: Sławomir Ambroziak
Słowa kluczowe: glikacja, końcowe produkty zaawansowanej glikacji, AGEs, proces starzenia się organizmu, niewydolność mięśnia sercowego, atrofia mięśni, degeneracyjne choroby mózgu, witamina B1, tiamina, benfotiamina.
Ostatnio coraz częściej słyszymy o tym, że dieta obfitująca w cukry (węglowodany) jest szkodliwa dla zdrowia i przyspiesza proces starzenia się organizmu. A wszystko z tego powodu, że glukoza i fruktoza, czyli podstawowe składniki cukrów, są dla organizmu w większych ilościach toksyczne.
Zabójcze cukry
Chociaż naukowcy wskazują kilka mechanizmów odpowiedzialnych za toksyczność glukozy, niezmiennie na pierwszy plan wysuwa się zawsze jeden z nich – glikacja, w którą może być również zaangażowana, wymiennie do glukozy, fruktoza. Glikacja to spontaniczny, nieenzymatyczny proces wiązania się cukrów z białkami. Musimy ją odróżnić od procesu glikozylacji, w którym organizm, w określonych strukturach ciała, wiąże planowo przy użyciu enzymów cukry z białkami, w celu wytworzenia niezbędnych do życia substancji, takich jak np. glikoproteiny czy proteoglikany. Natomiast glikacja tworzy nieprzydatne indywidua chemiczne, które w efekcie kolejnych przemian przekształcają się do bardzo szkodliwych molekuł, nazywanych końcowymi produktami zaawansowanej glikacji (AGEs – advanced glycation end products).
Tak więc nadmierne spożycie węglowodanów przyczynia się do wzmożonego wytwarzania AGEs, które są bardzo szkodliwe dla zdrowia i zostały uznane przez specjalistów za jedną z głównych przyczyn postępu procesów starzenia się organizmu. AGEs realizują swój plan zniszczenia głównie poprzez aktywację czynników transkrypcyjnych, pobudzających nasze geny do produkcji hormonów tkankowych, odpowiedzialnych za inicjację procesów zapalnych. A utrzymujący się permanentnie stan zapalny tkanek prowadzi do ich patologicznej przebudowy, skutkującej chorobami i postępem procesu starzenia się organizmu.
Istnieje np. silna korelacja pomiędzy stężeniem AGEs we krwi a rozwojem i stopniem nasilenia niewydolności mięśnia sercowego. AGEs i glikacja odgrywają bowiem kluczową rolę w rozwoju i progresji chorób układu krążenia, powodując zmiany struktury, funkcji i mechanicznych właściwości tkanek, poprzez sieciowanie białek komórkowych i macierzy pozakomórkowej oraz poprzez modulowanie procesów komórkowych, na drodze wiązania receptorów ulokowanych w błonach komórkowych. Fakty te potwierdzono licznymi badaniami, a większość z nich zestawił Hegab w swojej szerokiej metaanalizie z 2012 roku.
Choć mięsień sercowy to strategiczny organ życiowy, również zbudowane z tej samej tkanki mięśnie szkieletowe są niezwykle ważne dla utrzymania ogólnie wysokiego stanu zdrowia. Mięśnie są głównym konsumentem glukozy, którą zużywają w celu zaspokojenia potrzeb energetycznych wykonywanej pracy. Kiedy więc z wiekiem ulegają zanikowi (atrofii), organizm ma problem z utrzymaniem właściwego poziomu glukozy we krwi, co skutkuje rozwojem cukrzycy typu starczego. Natomiast wysoki poziom cukru (hiperglikemia) jest niezwykle szkodliwy dla naczyń krwionośnych, które niszczy na drodze glikacji. W tym miejscu tworzy się błędne koło, gdyż AGEs hamują szlak sygnalizacyjny insuliny – hormonu przenoszącego glukozę z krwiobiegu do mięśni (Miele, 2003; Cassese, 2008; Chiu, 2016), co znowu skutkuje wzrostem glikemii i glikacji, a glikacja jest z kolei zabójcza dla tkanki mięśniowej. Tę prawdę potwierdzono licznymi badaniami, a płynący z nich, ostateczny wniosek prezentuje się w sposób następujący: im większy stopień glikacji – tym mniejsze rozmiary muskułów (Halsbeck, 2005; la Maza, 2008; Dalal, 2009; Momma, 2011; Tanaka, 2015; Chiu, 2016; Mastrocola, 2016).
Glikcja jest jednocześnie zabójcza dla mózgu. W komórkach piramidowych hipokampu wykazano narastające z wiekiem nagromadzenie AGEs, co dało nam pewność, że glikacja wnosi znaczący udział w proces starzenia się neuronów i rozwój choroby Alzheimera. W innym degeneracyjnym schorzeniu mózgu – chorobie Picka – ustalono udział AGEs jako pierwszoplanowych czynników patogennych. W typowych dla tej choroby tworach histopatologicznych – w tzw. ciałkach Picka i w komórkach balonowatych – stwierdzono bowiem obecność końcowych produktów zaawansowanej glikacji. W podobny sposób powiązano glikację i AGEs z rozwojem dwóch kolejnych chorób neurodegeneracyjnych – Parkinsona i Creutzfeldta-Jakoba (Takeuchi, 2004; Muntane, 2006; Sato, 2006; Muench, 2010).
Pożytek z benfotiaminy
Widzimy więc, że walka z glikacją to mocny punkt batalii o zdrowie i długowieczność. Z glikacją możemy walczyć zarówno z pomocą ograniczenia spożycia węglowodanów, jak też zwiększenia pobrania mikroskładników pokarmowych, blokujących przebieg tego procesu w organizmie. Już jakiś czas temu bowiem zauważono, że glikacji skutecznie przeciwdziałają wysokie dawki witaminy B1, nazywanej wymiennie tiaminą (Booth, 1996; La Selva, 1996; Karachalias, 2005). Problem w tym, że tiamina jest substancją rozpuszczalną w wodzie, a w związku z tym – szybko usuwaną po spożyciu z organizmu i bardzo krótko na niego oddziałującą. Z uwagi na tę cechę – tiamina ogólnie trudno dociera do wszystkich komórek otoczonych błoną lipidową, a szczególnie do tkanek zbudowanych głównie z tłuszczów, tak jak np. mózg, który najbardziej potrzebuje przecież ochrony przeciwglikacyjnej.
Aby ominąć ten problem, naukowcy opracowali formy witaminy B1 rozpuszczalne w tłuszczach, w tym właśnie bohaterkę dzisiejszego artykułu – benfotiaminę. Tak więc benfotiamina jest rozpuszczalną w tłuszczach pochodną tiaminy i jest w stanie dużo lepiej wniknąć w błony komórkowe bogate w kwasy tłuszczowe. W rezultacie badań wykazano, że jest ona w 420-tu procentach bardziej dostępna biologicznie od tiaminy, czyli że po jej podaniu komórki gromadzą o 420% więcej tiaminy, w porównaniu z podawaniem zwykłej witaminy B1 (Greb, 1998; Frank, 1999). Natomiast inne badanie wykazało 120-krotne zwiększenie poziomu stężenia w komórkach aktywnej tiaminy po podaniu benfotiaminy, w porównaniu z podawaniem zwykłej witaminy B1 (Frank, 2000).
Nic też dziwnego, że benfotiamina znacznie lepiej spisuje się jako środek przeciwdziałający glikacji, aniżeli tiamina, szczególnie w obszarze układu nerwowego, zbudowanego w przewadze z tłuszczów. Dowiedziono tego w badaniu na szczurach, u których benfotiamina obniżała 3.5 razy skuteczniej produkcję AGEs w układzie nerwowym od tiaminy, ostatecznie hamując ten proces całkowicie (Stracke, 2001).
Przeciwglikacyjne efekty stosowania benfotiaminy potwierdzono oczywiście również w badaniach z udziałem ludzi. Na przykład zespół niemieckich naukowców z Justus-Liebig-University Giessen uzyskał ponad 3-krotny, w porównaniu do wartości wyjściowych, spadek poziomu AGEs we krwi pacjentów leczonych przez 4 tygodnie benfotiaminą.
Natomiast najaktualniejsze, a zarazem chyba najpoważniejsze doświadczenie w tym temacie, wykonane pod rygorem badania klinicznego z udziałem 41 ochotników, wykazało, że podawana przez 12 tygodni benfotiamina, w porównaniu z nieaktywnym placebo, obniża poziom AGEs o 70% (Contreras, 2017).
Glikacja powoli nas zabija. Benfotiamina hamuje, a nawet stopuje glikację. Nie warto więc zwlekać… Im szybciej włączymy benfotiaminę do suplementacji naszej diety – tym lepiej!
