Autor: Sławomir Ambroziak
Słowa kluczowe: brokuły, sulforafan, miostatyna, czynniki transkrypcyjne Nrf2, deacetylazy histonów, komórki satelitarne, masa mięśniowa.
Podstawą kulturystycznej diety są piersi kurczaka z ryżem. Chodzi tutaj o dowóz podstawowych składników pokarmowych, sprzyjających rozwojowi siły i masy mięśni – białek i węglowodanów. Pakerzy włączają oczywiście do swojego menu warzywa, głównie z myślą o porcjach niezbędnego błonnika, regulującego pozytywnie czynności układu pokarmowego. Najczęściej nie przykładają przy tym jednak wagi do rodzaju spożywanych warzyw; warzywa są zdrowe, warzywa to warzywa. Mało kto zdaje sobie sprawę z faktu, że w warzywach morze skrywać się swojego rodzaju rezerwa anaboliczna – substancje fitochemiczne, wspomagające rozwój muskulatury. Jedną z takich substancji jest np. sulforafan, a warzywem szczególnie obfitującym w ten składnik – brokuły.
Przyjaciel mięśni
Sulforafan znany jest przede wszystkim ze swoich właściwości zdrowotnych, gdzie na pierwszy plan wysuwa się jego (potwierdzona wieloma badaniami) aktywność przeciwnowotworowa. Natomiast kulturystów i przedstawicieli dyscyplin siłowych powinien zainteresować fakt, że w ostatnim czasie nauka wiąże z nim przeogromne nadzieje, jako środkiem leczącym choroby mięśni, przebiegające z poważnym deficytem masy mięśniowej.
Jedną z najbardziej przykrych tego typu chorób, charakteryzującą się postępującą i nieodwracalną atrofią (zanikiem) mięśni, jest dystrofia mięśniowa Duchenne’a (DMD). Wprawdzie brakuje obecnie skutecznych leków zwalczających tę przypadłość, jednak w ostatnich latach duże postępy poczynili tu chińscy naukowcy kierowani przez Cheng-Cao Suna, którzy na przestrzeni 2015 r. opublikowali dwa badania (i jedną pracę przeglądową), rysujące perspektywę na zwycięstwo w walce z DMD, właśnie za pomocą sulforafanu. Otóż, podając ten związek tzw. myszom mdx, czyli obarczonym zwierzęcym modelem DMD, doprowadzili do spadku poziomu hormonów katabolicznych, niszczących mięśnie, takich jak TNF-alfa i interleukina IL-1 beta, nazywana wymiennie kataboliną, a ostatecznie do znacznej poprawy masy mięśniowej leczonych gryzoni. Przy czym poprawa ta była pod wpływem działania sulforafanu tak spektakularna, że chore gryzonie mogły pochwalić się masą mięśniową, przewyższającą nawet nieznacznie, w niektórych przypadkach, rozmiary mięśni zdrowych myszy, obserwowanych równolegle w ramach grupy kontrolnej.
Badania chińskich naukowców wyjaśniły, że pozytywne oddziaływanie sulforafanu na mięśnie jest skutkiem aktywacji przez ten związek czynnika transkrypcyjnego Nrf2. Obserwacja ta była zgodna z wynikami doświadczenia Malaguti z 2009 r., w którym sulforafan wyraźnie zwiększał aktywność Nrf2 w mięśniach szczurów, m.in. po ciężkim wysiłku fizycznym. Czynniki transkrypcyjne aktywowane są najczęściej (pośrednio lub bezpośrednio) przez hormony, a pod wpływem tej aktywacji pobudzają geny do produkcji odpowiednich białek, na czym m.in. opiera się mechanizm hormonalnej regulacji czynności organizmu. Niektóre czynniki transkrypcyjne, aktywowane hormonami anabolicznymi, są niezwykle ważne dla stanu naszej muskulatury, na co przykładu dostarczają czynniki transkrypcyjne aktywowane testosteronem i steroidami anaboliczno-androgennymi, nazywane jądrowymi receptorami androgenowymi. Natomiast dowodu na to, jak ważne są dla stanu mięśni aktywowane m.in. przez sulforafan Nrf2, dostarczają badania na myszach pozbawionych tych czynników transkrypcyjnych, poprzez odpowiednią manipulację genetyczną. Jak się okazuje: mięśnie ssaków niezdolnych do aktywacji Nrf2 zachowują jedynie ok 30% zdolności do odnowy w spoczynku i regeneracji po ciężkim treningu, w porównaniu z mięśniami niezmutowanych gryzoni, produkującymi normalnie ten czynnik transkrypcyjny (Narashimhan, 2014).
Niszczyciel miostatyny
Wszyscy doskonale wiemy, że w naszym organizmie krążą hormony anaboliczne i kataboliczne, gdzie pierwsze budują, zaś drugie degradują muskuły. Ponieważ jednym z najsilniejszych hormonów katabolicznych (i generalnie – przeciwmięśniowych) jest miostatyna (na co zresztą wskazuje już sama jej nazwa), dlatego też – na potrzeby leczenia chorób przebiegających ze znacznym ubytkiem masy mięśniowej – poszukiwane są molekuły zdolne do blokowania produkcji lub aktywności miostatyny. I w tym właśnie kontekście prowadzili badania naukowcy niemieccy, kierowani przez Fana, publikując owoce swej pracy w 2012 roku.
Doświadczenia te prowadzono na izolowanych, macierzystych komórkach mięśniowych, znanych jako komórki satelitarne, które wnoszą największy udział w regenerację i hipertrofię (przerost) mięśni na drodze miogenezy, gdzie komórki te dzielą się i albo zlewają ze sobą poprzez wzajemną fuzję, tworząc nowe włókna mięśniowe, albo dokonują fuzji z istniejącymi już włókami mięśniowymi, zasilając je w dodatkowe jądra i mitochondria, stymulujące procesy naprawcze i wzrostowe. Autorzy badania dodawali do podłoża hodowli komórek satelitarnych sulforafan, obserwując, że pod jego wpływem, w porównaniu z komórkami kontrolnymi, wzrasta o ok. 40% żywotność tych komórek, a spada o ok. 75% poziom enzymów katabolicznych, niszczących białka mięśniowe, oraz o ok 50% poziom produkcji miostatyny. Na hamowaniu produkcji miostatyny nie kończyła się jednak tutaj aktywność sulforafanu. Jak bowiem się okazało, sulforafan zwiększał jednocześnie 3-krotnie produkcję przekaźników komórkowych, blokujących kataboliczny szlak sygnałowy miostatyny. Nie dość więc, że sulforafan jest zdolny obniżyć w mięśniach o połowę poziom miostatyny, to jeszcze osłabia przy tym 3-krotnie jej przeciwmięśniową aktywność. Musimy chyba przyznać, że to prawdziwy niszczyciel miostatyny…
Jak dowodzili autorzy omawianego wyżej badania – taka aktywność suforafanu wynikała z faktu, że związek ten jest inhibitorem (blokerem) pewnej grupy enzymów, nazywanej ogólnie deacetylazami histonów. Hormony anaboliczne, jak pamiętamy, aktywują (pośrednio lub bezpośrednio) czynniki transkrypcyjne, pobudzające geny do syntezy rozmaitych białek, wywierających pozytywny wpływ na kubaturę naszej muskulatury. Natomiast deacetylazy histonów, mówiąc najprościej, ograniczają czynnikom transkrypcyjnym dostęp do genów. Tak więc blokowanie deacetylaz inhibitorem potęguje anaboliczną aktywność hormonów i przyczynia się do przyrostu masy mięśniowej. I faktycznie: jak dowiodła Simona Iezzi w 2004 r., inhibitory deacetylaz histonów ograniczają aktywność miostatyny i zwiększają wydajność procesu fuzji komórek satelitarnych w przedziale 150-300%, a ostatecznie powiększają o ok. 70% masę białek kurczliwych włókienek mięśniowych. Jednak o anabolicznej sile działania tego typu związków najdobitniej przekonuje nas chyba praca Consalvi z 2013 roku, gdzie myszy traktowane inhibitorem deacetylaz histonów powiększyły o ok. 35% masę swoich mięśni, w porównaniu z gryzoniami z grupy kontrolnej.
Brokuły na stół!
Trenując i hołdując sportowej diecie, musimy jeść warzywa. Może więc tak, mając na uwadze wyniki badań nad sulforafanem, zamiast marchewki czy sałaty, dorzucić do obowiązkowego kurczaka z ryżem – kilka różyczek brokułów… Jeżeli codzienne przyrządzanie tego warzywa stwarza problem, tak samo dobrze sprawdzą się kiełki lub 2-3 łyżeczki suszonych, sproszkowanych brokułów, dołożone do jakiejś sałatki czy innej potrawy.
