Słowa kluczowe: GTF, chrom, chelat chromu, chelaty, insulina, receptory insulinowe, tkanka tłuszczowa, tkanka mięśniowa.
Aktywność biologiczną chromu zauważono całkiem przypadkowo w 1977 roku. Po raz pierwszy udokumentował ją Jeejeebhoy na podstawie obserwacji klinicznej: zaburzenia gospodarki węglowodanowej u pacjenta długotrwale odżywianego pozajelitowo przeminęły po dożylnym podaniu chlorku chromu. Obserwacje te wzbudziły żywe zainteresowanie świata nauki chromem i sprawiły, że pierwiastek ten doczekał się ogromnej liczby prac a nawet poddyscypliny naukowej, zajmującej się badaniem jego aktywności biologicznej. Już w trzy lata po pierwszym doniesieniu – w 1980 roku – chrom zaliczono do niezbędnych składników odżywczych. Na przestrzeni następnych kilkunastu lat bezwzględnie dowiedziono związku niedoborów chromu ze wzrostem stężenia glukozy, cholesterolu i trójglicerydów we krwi oraz rozwojem miażdżycy. Jednocześnie zaobserwowano, że najwyższą aktywność biologiczną wykazują naturalnie występujące w żywności i organizmie, chelatowe kompleksy chromu z kwasem nikotynowym i jednym z trzech aminokwasów: glutaminianem, cysteiną lub glicyną. W związku z tym, chelaty te nazwano czynnikami tolerancji glukozy (GTF – glucose tolerance factors).
Efekty.
Od kilkunastu lat GTF oferowane są przez rynek jako suplementy diety, nie tylko jako środki normalizujące gospodarkę węglowodanową i zapobiegające rozwojowi miażdżycy, ale również ułatwiające redukcję tkanki tłuszczowej, korektę proporcji składu ciała i rozwój masy mięśniowej. Jednakże, pomimo dowiedzenia wartości suplementacji chromu dla zdrowia i estetyki sylwetki, nadal nic nie wiadomo o mechanizmach aktywności biologicznej tego pierwiastka.
Jak się uważa: GTF mają ułatwiać reakcję insuliny z jej receptorem tkankowym. W badaniach na izolowanych tkankach, chrom naśladował aktywność insuliny, objawiającą się stymulacją przemian glukozy w komórkach tkanki tłuszczowej oraz produkcji glikogenu i wychwytu aminokwasów w komórkach tkanki mięśniowej. Jednak – w efekcie prowadzonych do tej pory prac – nie udało się wyjaśnić mechanizmu tego działania.
Wprawdzie, w latach 90-tych pojawiła się koncepcja głosząca; jakoby aktywność chromu polegała tu na tworzeniu „palców chromowych”, analogicznych do „palców cynkowych”, zaangażowanych w produkcję białek transportujących i przetwarzających glukozę, to jednak brakuje w ogólnodostępnej literaturze konsekwencji powstania tej hipotezy – jej zaprzeczenia lub potwierdzenia.
Oponenci odmawiający naszemu pierwiastkowi tytułu niezbędnego składnika diety niezmiennie argumentują, że – jak dotąd – nie znaleziono: ani żadnego enzymu, ani innego białka regulatorowego, związanego z chromem. Argumenty te tracą aktualność w świetle najnowszych obserwacji: dzisiaj już wiemy, że katalizatorami reakcji biochemicznych są nie tylko kodowane genetycznie enzymy wytwarzane w skomplikowanym procesie syntezy białek, ale również proste związki niskocząsteczkowe, powstające w efekcie wiązania metali przez aminokwasy.
Czy – w zgodzie z obecnym stanem wiedzy – jesteśmy w stanie nakreślić spójną koncepcję wyjaśniającą efekty działania chromu?…
Mechanizmy.
Nowe badania z zakresu oksydologii (nauki o tlenie) dowodzą, że chelaty chromu są niezwykle silnymi katalizatorami przemian nadtlenku wodoru. Zauważmy, że pierwiastek ten działa – jak insulina – tylko w postaci chelatu z aminokwasem i kwasem nikotynowym – związkiem o wyjątkowym znaczeniu dla procesów tlenowych. Jeżeli do tego dodamy, że aktywność insuliny jest ściśle powiązana z procesami tlenowymi komórki, to dojdziemy do przekonania, że z procesami tymi musi być też związana aktywność GTF.
Mechanizm działania GTF mógłby więc tutaj polegać na katalizie rozpadu nadtlenku wodoru w wyniku przebiegu szczególnego cyklu nazywanego reakcją Haber-Weissa.
Sam nadtlenek wodoru też naśladuje efekty działania insuliny, co nazywamy aktywnością insulinomimetyczną. Nadtlenek wodoru stymuluje transport glukozy i aminokwasów do komórek oraz utlenianie glukozy i syntezę glikogenu, czyli – ostatecznie – działa tak samo, jak insulina. Z drugiej strony – jak dowiedziono – insulina intensyfikuje w komórkach produkcję nadtlenku wodoru.
Z pozoru pożyteczny nadtlenek wodoru ma jednak tę wadę, że drastycznie redukuje liczbę aktywnych receptorów insulinowych w tkankach docelowych. Efekt ten jest również tożsamy z jednym z kierunków działania insuliny. Redukcja liczby receptorów pod wpływem wzmożonej aktywności hormonalnej jest zjawiskiem powszechnym w organizmie. W jego wyniku, nadmierny poziom insuliny, podnoszony częstym spożywaniem dużych porcji słodyczy, prowadzi do spadku liczby receptorów insulinowych skutkującego pogorszeniem gospodarki węglowodanowej, sprzyjając rozwojowi cukrzycy. Aktualne dane sugerują nam, że udział nadtlenku wodoru jest w tym procesie przynajmniej znamienny. Polega on na utlenianiu grup siarkowych receptorów, prowadzącym do utraty ich aktywności. Jest to możliwe dlatego, że nadtlenek wodoru – jako cząsteczka obojętna elektrycznie i mało reaktywna – zdolny jest do pokonywania barier i penetracji błon biologicznych – a tym samym – wybiórczego działania dalekiego od miejsc jego produkcji, polegającego głównie na utlenianiu grup siarkowych receptorów.
Jakkolwiek eliminacja nadtlenku wodoru może być prowadzona przez wszystkie metale podobne do chromu, nazywane przejściowymi, to jednak metale te pozostają z reguły w silnych połączeniach z białkami enzymatycznymi lub transportowymi, niezdolnych do katalizy reakcji Haber-Weissa. Natomiast chrom, który nie tworzy centrów aktywnych enzymów i wypierany jest z białek transportowych przez dominujące metale przejściowe (żelazo, miedź), może relatywnie łatwo pojawiać się w formie niskocząsteczkowych chelatów zdolnych do eliminacji nadtlenku wodoru. Ponadto – co obserwowano w modelach doświadczalnych i co wynika ze specyficznego rozkładu elektronów w atomach tego pierwiastka – niskocząsteczkowe kompleksy chromu wykazują szczególnie wysoką aktywność w katalizowaniu reakcji Haber-Weissa, znacznie przewyższającą podobne właściwości żelaza czy miedzi. Najprawdopodobniej nie bez znaczenia – dla przebiegu tej reakcji – jest obecność cząsteczki kwasu nikotynowego w kompleksie GTF. Obserwowano, że jeden etap katalizy reakcji Haber-Weissa przez metale przejściowe, nazywany reakcją Fentona, może przebiegać przy współudziale koenzymów kwasu nikotynowego. Wprawdzie obserwacja ta dotyczyła wanadu, to jednak jego „sąsiad” z układu okresowego – chrom – też może potrzebować tych koenzymów do działania. Cała ta sytuacja zdaje się tylko potwierdzać prezentowaną tu hipotezę, gdyż wanad – jako składnik pokarmowy – wykazuje zbliżoną aktywność biologiczną do chromu i również oferowany bywa jako suplement regulujący gospodarkę węglowodanową oraz ułatwiający redukcję tłuszczu i rozwój masy mięśniowej. Wygląda na to, że wanad i chrom działają poprzez te same mechanizmy, w ten sam sposób, więc nie ma sensu łączenie jednego z drugim.
W efekcie katalizowanej metalem przejściowym reakcji Haber-Weissa, powstaje znacznie aktywniejszy rodnik hydroksylowy, błyskawicznie reagujący z pierwszą napotkaną molekułą biologiczną lub cząsteczką jego „zmiatacza”, np. witaminą C, co sprawia, że utlenianie grupy siarkowej receptora insulinowego staje się mało prawdopodobne.
Mniej tłuszczu, więcej muskułów.
Powyższa koncepcja znakomicie tłumaczy też efekty suplementacji chromu w postaci redukcji tkanki tłuszczowej i rozwoju mięśniowej… Jak dowodzą badania: spadek liczby aktywnych receptorów insulinowych zachodzi głównie w tkance mięśniowej, podczas gdy w tkance tłuszczowej nie ulega ona większym wahaniom. Taka sytuacja upośledza anaboliczną aktywność insuliny w tkance mięśniowej oraz transport glukozy, kwasów tłuszczowych i aminokwasów do komórek mięśniowych – a tym samym – zużycie tych składników do produkcji energii oraz syntezy glikogenu i białek. To powoduje, że proporcjonalnie więcej insuliny, glukozy i kwasów tłuszczowych trafia do komórek tłuszczowych, co znacznie przyspiesza rozwój otyłości.
Redukcja liczby aktywnych receptorów insulinowych w tkance mięśniowej może wynikać z faktu znacznie większej produkcji nadtlenku wodoru w komórkach mięśniowych, bogatych w podstawowe struktury generujące ten związek: mitochondria i peroksysomy. Zmiany proporcji w rozmieszczeniu aktywnych receptorów insulinowych są najprawdopodobniej najważniejszą przyczyną zmian proporcji składu ciała i rozwoju otyłości w stanach zaburzenia gospodarki węglowodanowej. W tej sytuacji, GTF – poprzez eliminację nadtlenku wodoru – mogą przywracać prawidłowe proporcje rozmieszczenia receptorów insulinowych – a tym samym – ułatwiać kształtowanie korzystnych proporcji pomiędzy masą tkanki tłuszczowej a mięśniowej.
Prawdziwy GTF.
Na zakończenie warto jedynie zauważyć, że wszystkie oferowane do tej pory suplementy chromowe nazywane były przez producentów GTF-ami nieco na wyrost… Przypomnijmy, że nazwy tej użyli biochemicy jedynie w odniesieniu do trzech związków: glutaminianowo-nikotynianowgo, cysteinianowo-nikotynianowego i glicynianowo-nikotynianowego chelatu chromu, które wykazywały bezpośrednią aktywność czynników tolerancji glukozy. Tak więc – w zgodzie z definicją – tylko Chela-Chrom Olimpu ma prawo do tytułu prawdziwego GTF, gdyż tylko on zawiera faktyczny czynnik tolerancji glukozy – glicynianowo-nikotynianowy chelat chromu.
