Autor: Sławomir Ambroziak
Słowa kluczowe: kwas glutaminowy, glutaminian, glutaminian sodu, ekscytotoksyczność, stres oksydacyjny, choroby neurodegeneracyjne, czarny imbir, aktywność neuroprotekcyjna
Glutaminian sodu to organiczny związek chemiczny (sól sodowa kwasu glutaminowego), szeroko stosowany jako popularny, wzmacniający smak i zapach dodatek do żywności o symbolu E621, który przykładowo jest składnikiem przypraw kuchennych, potraw orientalnych, zupek w proszku, kupnych sosów, wyrobów garmażeryjnych oraz mięsnych i rybnych konserw. Sama w sobie historia glutaminianu sodu jako dodatku do żywności jest bardzo ciekawa…
Otóż kuchnia dalekowschodnia wykorzystywała od setek jako składnik swoich potraw pewien wodorost – listownicę japońską, znaną szerzej jako kombu, nadającą tym potrawom charakterystyczny i niepowtarzalny smak. Dlatego też w 1908 roku japoński uczony, prof. Kikunae Ikeda, próbują dociec istoty tego smaku, wyizolował z listownicy kwas glutaminowy (glutaminian) a jego charakterystyczny smak nazwał umami. Wkrótce po dokonaniu swoich odkryć rozpoczął produkcję przyprawy, będącej solą sodową kwasu glutaminowego, znanej kuchni azjatyckiej jako Aji-no-moto, czyli „istota smaku”.
Wyjątkowa atrakcyjność smakowa kwasu glutaminowego i jego soli nie jest przypadkowa, ale ma swoją głęboką, ewolucyjną przyczynę. Otóż kwas glutaminowy jest bardzo ważnym składnikiem pokarmowym, bez którego ludzki organizm nie może się obyć. Widzimy tutaj analogię z równie atrakcyjną smakowo, słodką glukozą, która jest również, w stosowanym umiarze, niezwykle przydatna organizmowi. Zasada stosowanego umiaru dotyczy również glutaminianu, albowiem jego nadmiar w pożywieniu, tak samo jak nadmiar glukozy, może prowadzić do przykrych konsekwencji zdrowotnych. W przypadku nadmiaru glukozy będą to otyłość i cukrzyca, natomiast w przypadku nadmiaru glutaminianu – zaburzenia lękowo-depresyjne i choroby neurodegeneracyjne.
Otóż glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w układzie nerwowym, ale nadmierne jego stężenie w tym układzie może powodować tzw. ekscytotoksyczność. Ekscytotoksyczność jest definiowana jako śmierć komórek nerwowych, wynikająca z toksycznego działania pobudzających aminokwasów. Ponieważ glutaminian jest głównym aminokwasowym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w ośrodkowym układzie nerwowym ssaków, dlatego pojęcie ekscytotoksyczności odnosi się zwykle do uszkodzeń i śmierci neuronów na skutek przedłużonej ekspozycji na glutaminian i związanym z nią, nadmiernym napływem jonów do komórek nerwowych. Szczególnie neurotoksyczne jest tutaj przeładowanie jonami wapniowymi, albowiem prowadzi do aktywacji enzymów degradujących białka komórkowe, błony biologiczne i kwasy nukleinowe.
Jednak głównym graczem w patologii zaburzeń neurodegeneracyjnych, wiązanych z nadmiarem glutaminianu, jest tzw. stres oksydacyjny. Ekscytotoksyczność prowadzi bowiem równolegle w komórkach nerwowych do nadmiernej produkcji reaktywnych form tlenu i azotu, takich jak m.in. wolne rodniki tlenowe. I to właśnie głównie wysoki poziom reaktywnych form tlenu powoduje stres oksydacyjny, prowadzący do generacji uszkodzeń oraz przyspieszonego starzenia się i przedwczesnego obumierania komórek nerwowych. Związek pomiędzy stresem oksydacyjnym a śmiercią neuronów był szeroko badany i został dobrze udokumentowany. Otóż stres oksydacyjny uszkadza kwasy nukleinowe, białka komórkowe i lipidy błon biologicznych, co zwiększa przepuszczalności mitochondriów i co dalej stymuluje produkcję reaktywnych form tlenu, pogłębia niewydolność energetyczną komórek i uwalnia czynniki proapoptotyczne, inicjujące śmierć komórkową. Jak więc dowiodły badania, wysoka nadprodukcja reaktywnych form tlenu na skutek nadmiaru glutaminianu, przy jednoczesnej regulacji w dół komórkowych mechanizmów antyoksydacyjnych, prowadzi do obumierania komórek nerwowych w chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak przykładowo choroba Alzheimera czy Parkinsona.
Chociaż do leczenia chorób neurodegeneracyjnych zatwierdzonych zostało wiele terapii i leków, wciąż ich skuteczność jest dość ograniczona, a przy tym są drogie i mogą powodować działania niepożądane. Jednak ostatnio w terapii różnych chorób zyskują popularność, również pośród specjalistów, leki ziołowe. Dobrym przykładem jest tutaj roślina Kaempferia parviflora, zwana także czarnym imbirem lub po tajsku Kra-chai-dam, należąca do rodziny imbirowatych (Zingiberaceae). Otóż wcześniejsze badania wykazały korzystny wpływ czarnego imbiru na organizm m.in. poprzez takie kierunki jego aktywności biologicznej, jak działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne, adaptogenne i odchudzające, a także sugerowały jego skuteczność w przeciwdziałaniu problemom neurodegeneracyjnym.
Dlatego też w niedawno opublikowanym badaniu (Tonsomboon, 2021), naukowcy wzięli na cel zbadanie wpływu ekstraktu z kłącza czarnego imbiru na toksyczność indukowaną glutaminianem w mysich komórkach nerwowych mózgu, a także określenie podstawowego mechanizmu jego potencjalnej aktywności neuroprotekcyjnej (ochronnej względem komórek nerwowych), stawiając na wstępie hipotezę, że ekstrakt z kłącza czarnego imbiru może chronić przed neurotoksycznością wywoływaną przez glutaminian w komórkach nerwowych mózgu.
W badaniu tym kultury komórek nerwowych mózgu były traktowane przez 14 godzin glutaminianem lub jednocześnie glutaminianem i ekstraktem z czarnego imbiru. I jak się okazało, jednoczesne traktowanie glutaminianem i ekstraktem z czarnego imbiru znacząco hamowało cytotoksyczność zależną od glutaminianu i zmniejszało wewnątrzkomórkową produkcję reaktywnych form tlenu. Ostatecznie więc śmierć komórkowa, indukowana glutaminianem, jak również aktywacja czynników indukujących śmierć komórkową, zostały zablokowane na skutek działania ekstraktu czarnego imbiru.
Jak więc podsumowali autorzy, wyniki wykonanego przez nich badania sugerują, że ekstrakt z czarnego imbiru posiada właściwości neuroprotekcyjne, dzięki którym jawi się jako obiecujący składnik innowacyjnych produktów zdrowotnych.
