Autor: Sławomir Ambroziak
Słowa kluczowe: miażdżyca tętnic, komórki piankowate, makrofagi, blaszka miażdżycowa, oxLDL, pokarm roślinny, flawonoidy, fisetyna
Miażdżyca tętnic, nazywana też arteriosklerozą, jest chorobą charakteryzującą się pojawianiem się w tętnicach tzw. zmian miażdżycowych. Podstawowym elementem tych zmian jest tzw. blaszka miażdżycowa, odkładająca się po wewnętrznej stronie ścian tętnic. Interakcje zachodzące pomiędzy blaszką miażdżycową a tkanką naczyniową prowadzą z czasem do twardnienia tętnic. Stwardniałe tętnice tracą charakterystyczną dla nich sprężystość i elastyczność, niezbędną do prawidłowego pompowania do tkanek nasyconej tlenem krwi. Przy czym przepływ krwi utrudnia równocześnie sama blaszka miażdżycowa, zawężająca światło tętnicy. Z czasem blaszki miażdżycowe tracą swoją stabilność, nabierając tendencji do pękania i odrywania się. Odrywające się blaszki mogą zablokować światło tętnicy. A ponieważ układ krzepliwości krwi rozpoznaje oderwanie się blaszki jako przerwanie ciągłości naczynia, dlatego wytwarza skrzep wewnątrznaczyniowy, dokumentnie blokujący już światło tętnicy, co skutkuje udarem lub zawałem.
Miażdżyca przez całe dziesięciolecia może przebiegać bezobjawowo, ponieważ tętnice powiększają się we wszystkich miejscach nawarstwiania się blaszki, zatem choroba nie ma długi czas wpływu na sprawność przepływu krwi. Nawet większość pęknięć blaszki nie daje objawów, dopóki nie dojdzie do dostatecznego zwężenia lub całkowitego zamknięcia tętnicy spowodowanego zakrzepem. Oznaki miażdżycy pojawiają się tylko wtedy, gdy poważne zwężenie lub zamknięcie tętnicy utrudnia przepływ krwi do różnych narządów na tyle, aby wywołać objawy. W większości przypadków pacjenci dowiadują się, że chorują na miażdżycę dopiero wtedy, gdy doświadczają poważnych dolegliwości sercowo-naczyniowych, takich jak choroba wieńcowa, niewydolność nerek, udar mózgu czy zawał serca. Jednak objawy mogą się znacznie różnić w zależności od tego, która tętnica, a co za tym idzie – narząd, zostanie dotknięty niedokrwieniem.
Pomimo dziesiątków lat badań bezpośrednie przyczyny rozwoju miażdżycy nie zostały jeszcze ostatecznie ustalone. Niemniej zidentyfikowano wiele czynników ryzyka rozwoju tej choroby, do których, jako najważniejszych, należy m.in. zaliczyć: wysoki poziom cholesterolu, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, otyłość, bezczynność ruchową, stres, choroby przyzębia i wysoki udział w diecie cukrów prostych, a niski błonnika i ogólnie pokarmów roślinnych. Chodzi bowiem o to, że główną siłą sprawczą rozwoju miażdżycy jest utleniona frakcja złego cholesterolu, opatrzona symbolem oxLDL, która przekształca komórki odpornościowe (makrofagi) w tzw. komórki piankowate, będące zasadniczym składnikiem blaszki miażdżycowej. Natomiast powstająca z cukrów prostych glukoza potęguje, podczas gdy powstający z błonnika kwas masłowy oraz pochodzące z owoców i warzyw flawonoidy hamują wytwarzanie frakcji oxLDL.
Natomiast jednym z najcenniejszych, biologicznie aktywnych związków pokarmowych z grupy flawonoidów jest fisetyna, występująca naturalnie w wielu owocach i warzywach, w największych ilościach w truskawkach, a w mniejszych w jabłkach, mango, persymonach, kiwi, winogronach, orzechach, pomidorach, cebuli i ogórkach. Fisetyna wykazuje właściwości przeciwzapalne, przeciwlipidemiczne i przeciwnowotworowe, jednak jej rola jako regulatora homeostazy lipidów w makrofagach, szczególnie w obecności stresorów metabolicznych, takich jak utleniona lipoproteina o niskiej gęstości (oxLDL), nie była jeszcze do niedawna dobrze rozpoznana.
Dlatego w niedawno opublikowanym badaniu (Varghese, 2021), naukowcy próbowali ustalić rolę fisetyny w zapobieganiu indukowanemu przez oxLDL tworzeniu się komórek piankowatych z makrofagów. W tym celu stymulowali ludzkie makrofagi za pomocą oxLDL z dodatkiem fisetyny lub bez, a następnie oceniali w różnych punktach czasowych różne parametry komórkowe.
A uzyskane tym sposobem wyniki wykazały, że fisetyna w dawce, w której nie wpływa negatywnie na żywotności komórek, zmniejsza akumulację lipidów w makrofagach i zapobiega tworzeniu się komórek piankowatych. Jak więc podsumowali autorzy badania, fisetyna hamuje proces tworzenia się komórek piankowatych z makrofagów, głównie poprzez blokowanie indukowanej przez oxLDL produkcji reaktywnych form tlenu.
