Zaloguj się lub zarejestruj.

Zaloguj się podając nazwę użytkownika, hasło i długość sesji
Szukanie zaawansowane  

Aktualności:

SMF - Just Installed!

Pokaż wiadomości

Ta sekcja pozwala Ci zobaczyć wszystkie wiadomości wysłane przez tego użytkownika. Zwróć uwagę, że możesz widzieć tylko wiadomości wysłane w działach do których masz aktualnie dostęp.

Pokaż wątki - ambroziak

Strony: 1 ... 31 32 [33]
481
Legalne Anaboliki / 6-OXO - moje uwagi.
« dnia: Wrzesień 02, 2009, 02:04:58 pm »
6-OXO – moje uwagi.

Ponieważ koledzy pytali mnie o ten środek na Sportowym Forum Dyskusyjnym, dlatego poniżej dzielę się z Wami - wiedzą o nim.

6-OXO to syntetyczny steroid, bardzo podobny do metabolitu testosteronu – androstendionu. Jest to w zasadzie molekuła androstendionu z dodatkowym tlenem ketonowym (=O) przy szóstym atomie węgla. Stąd też i jego popularna nazwa – 6-oxo. Androstendion zawiera dwa takie tleny w swojej cząsteczce, zaś 6-oxo – trzy, więc nazywany bywa też androstentrionem. (Przypominam, że końcówka „–on” oznacza grupę ketonową, zaś „di” – to 2, a  „tri” – to 3.)

Z uwagi na typ swojej budowy – 6-oxo powinien wykazywać słabą aktywność anaboliczną i relatywnie silną – termogeniczną. Może więc okazać się dosyć skuteczny – przy rozwoju masy mięśniowej i redukcji tkanki tłuszczowej.
W badaniach in vitro (poza organizmem) udowodniono, że związek ten silnie blokuje aromatzę – enzym przekształcający testosteron w estradiol i androstendion w estron, czyli męskie androgeny – żeńskie estrogeny. Dlatego też został wprowadzony na rynek przez producenta – jako bloker aromatazy, antyestrogen i booster testosteronu, ze wskazaniami do stosowania przy skłonności do lipo- i ginekomastii, obniżonym poziomie testosteronu oraz blokadzie osi - gonada-przysadka - po kuracjach sterydowych. Przypomnijmy bowiem, że to estrogeny odpowiadają głównie z rozwój tkanek sutków oraz hamowanie produkcji testosteronu na poziomie podwzgórza i przysadki mózgowej.
Źródła podkreślają jednak, że brakuje badań in vivo (na żywym organizmie) – potwierdzających wpływ 6-oxo na aromatazę. Generalnie wykonano bardzo mało badań z wykorzystaniem tego związku. Dwa takie badania wskazywały na ok. 90-cio procentowy wzrost poziomu testosteronu oraz ok. 10-cio procentowe obniżenie poziomu estrogenów, czyli – ostatecznie – bardzo znamienną, korzystną poprawę stosunku androgenów do estrogenów. Źródła znowu zaznaczają jednak, że nie były to próby spełniające kryteria badań klinicznych.
Podkreśla się też całkowity brak badań określających parametry farmakokinetyczne 6-oxo, takie jak: dostępność biologiczna, metabolizm, zakres bezpiecznych dawek, eliminacja.
W piśmiennictwie można znaleźć też sugestie – wiążące przyjmowanie 6-oxo z przypadkami wystąpienia zakrzepicy.
Związek ten nie uzyskał nigdzie dopuszczenia – jako lek stosowany w jakiejkolwiek terapii. W USA – jego status prawny uznawany jest za niejasny.
Na terenie UE nie może być oferowany – jako suplement diety.
Światowa Agencja Antydopingowa uznaje go za środek dopingowy - niedozwolony do stosowania w sporcie.

Tyle uwag formalnych. A co do praktyki... Najczęściej zbiera bardzo dobre opinie tych, którzy go stosowali. Cieszy się sławą skutecznego środka na „odbloki”. Nie spotkałem się z opiniami na temat jego skuteczności przy lipo-. 
Jednakże – jeżeli chodzi o praktykę stosowania tego typu środków, nie uważam siebie za najlepsze źródło informacji. Tutaj najlepiej spytać praktyków – tych, którzy próbowali.   

482
Legalne Anaboliki / NO-boostery poza podejrzeniem.
« dnia: Sierpień 29, 2009, 06:24:51 pm »
Panowie. Podczas mojego pobytu na wsi - napisałem info o wpływie no-boosterów na tkliwość sutków. Opierałem się na informacjach zapamiętanych ze studiów - sprzed trzydziestu lat. Dopiero - jak wróciłem do Warszawy - wszystko uściśliłem i zaktualizowałem...

Erekcja sutków odbywa się na trochę innej zasadzie, aniżeli erekcja prącia. W prąciu - tlenek azotu rozkurcza (relaksuje) mięśnie gładkie ciał jamistych, co umożliwia ich wypełnienie krwią i prowadzi do wzwodu. W brodawce sutka - stwardnienie i wznos powodowane są skurczem mięśni gładkich, wywoływanym przez oksytocynę. Natomiast estrogeny zwiększają liczbę receptorów oksytocynowych.

Z tego wynika, że tlenek azotu, który generalnie relaksuje mięśnie gładkie, powinien utrudniać erekcję brodawki sutka. Z tego wniosek, że no-boostery mogą raczej pomagać kolegom z tymi problemami i wcale nie potrzeba ich ograniczać.

Przepraszam za zamieszanie! "Odszczekuję" wszystko to, co wcześniej napisałem. Rutyna zabija a pomyłki zdarzają się nawet najlepszym.

NO-boostery są tutaj OK!!!


   
   

483
Legalne Anaboliki / Witamina B6 - a prolaktyna i ginekomastia.
« dnia: Sierpień 21, 2009, 06:49:55 pm »
Ponieważ niedawno poruszony został temat wpływu witaminy B6 na prolaktynę i ginekomastię, który pojawił się kiedyś na SFD - w dziale Doping, a jest to problem nieco złożony, dlatego omawiam go oddzielnie - w nowym wątku.

Głównymi sprawcami ginekomastii (i lipomastii) są żeńskie hormony płciowe - estrogeny. Oddziałując poprzez swoje receptory w tkance gruczołowej i tłuszczowej sutka - wywołują efekt mammotropowy, czyli powiększają masę piersi. Jednocześnie wpływają też na przysadkę mózgową, pobudzając produkcję i wydzielanie hormonu laktacyjnego - prolaktyny. Prolaktyna ma swoje receptory w gruczole sutkowym, gdzie nie tylko stymuluje produkcję mleka - ale również - produkcję receptorów estrogenowych. Z kolei estrogeny - stymulują produkcję receptorów progesteronowych, zaś gestageny są drugą grupą żeńskich hormonów płciowych, które pobudzają przyrost masy tkanek sutka.
Jak więc widzimy: obniżenie poziomu prolaktyny może mieć doniosłe znaczenia - dla walki z ginekomastią i/lub lipomastią, szczególnie tą - jaka pojawia się przy "kuracjach" sterydowych. Sterydy bowiem w nadmiarze: albo ulegają przekształceniu do estrogenów, albo same oddziałują na receptory estrogenowe i progesteronowe, wywołując efekt mammotropowy. I więc mniej receptorów dla żeńskich hormonów płciowych, co zależy w dużej mierze od niskiego poziomu prolaktyny, tym mniejsza szansa przyrostu masy tkanek sutków.

Na SFD - w dziale Doping - koledzy polecali wysokie dawki witaminy B6 (do 600 mg), w celu blokowania wydzielania prolaktyny, nie tłumacząc jednak mechanizmu jej działania... Chodzi tu o to, że witamina B6 jest koenzymem zaangażowanym w syntezę dopaminy, więc jej suplementacja (szczególnie wysokich dawek) powinna prowadzić do wzrostu poziomu tego przekaźnika. A jest to o tyle ważne, że dopamina silnie blokuje uwalnianie prolaktyny - z przysadki mózgowej.

Wszystko byłoby bardzo pięknie, gdyby nie jeden szczegół... Witamina B6 pełni taką samą funkcję - w procesie produkcji innego przekaźnika - sreotoniny, zaś ta jest - niestety - przekaźnikiem sprzyjającym uwalnianiu prolaktyny... Możemy jednak założyć, bo taką możliwość dopuszczają podręczniki, że serotonina jest słabszym stymulatorem prolaktyny, aniżeli dopamina - blokerem. Możliwe więc, że po wysokich dawkach naszej witaminy - efekt blokowania przeważa nad efektem stymulacji. Ciekawe - czy ta kuracja witaminowa pomogła kolegom z SFD? Spróbuję zainteresować Ich tym pytaniem... Może praktycy powiedzą nam coś więcej - ciekawego?
 

         

484
Legalne Anaboliki / No-boostery a tkliwość sutków.
« dnia: Sierpień 18, 2009, 08:34:34 am »
NO-boostery – a tkliwość sutków.

Na Sportowym Forum Dyskusyjnym przewijał się niedawno problem tkliwości sutków. Przypadłość ta pojawia się często w wieku dojrzewania i towarzyszy zazwyczaj ginekomastii i/lub lipomastii. Objawia się dyskomfortem w obrębie i okolicy sutków oraz wrażliwością brodawek sutka na bodźce mechaniczne i termiczne, powodującą ich nabrzmienie i uniesienie. Wielu młodych kolegów krępują te objawy, którzy odbierają je wtedy - jako dokuczliwe i uciążliwe.

Za pojawienie się tkliwości sutków, tak jak ginekomastii czy lipomastii, odpowiadają żeńskie hormony płciowe – estrogeny, które powstają na skutek przekształcenia męskiego hormonu płciowego - testosteronu, produkowanego w dużych ilościach – w okresie dojrzewania. Ponieważ testosteron ulega przekształceniu do estradiolu (najważniejszy estrogen) głównie w tkance tłuszczowej, dlatego redukcja tej tkanki jest najskuteczniejszym sposobem pozbycia się nieestetycznego wyglądu tych okolic klatki piersiowej oraz tkliwości sutków.

W tym momencie często pada pytanie o suplementy ułatwiające redukcję tkanki tłuszczowej i walkę z lipomastią. Tym zagadnieniom poświęciłem odrębną wypowiedź, zaś tutaj skupię się jedynie na tych suplementach, których spożycie należałoby raczej ograniczyć, gdy dyskomfort z tytułu tkliwości sutków jest dla kogoś trudny do zniesienia...

Brodawka sutka bardzo przypomina budową – budowę członka. Zawiera ona tzw. ciała jamiste, które – wypełniając się krwią – powodują erekcję (wznos) brodawki, czyli tę przypadłość, która najbardziej krępuje młodych kolegów.
Za erekcję brodawki sutka odpowiada tlenek azotu. Pewien enzym – syntaza tlenku azotu – przekształca argininę w tlenek azotu, który podnosi we wnętrzu komórek poziom przekaźników, nazywanych cyklicznymi nukleotydami, zaś te rozkurczają ciała jamiste, co umożliwia wypełnienie ich krwią. Natomiast wspominane estrogeny wspomagają ten proces, ułatwiając przenikanie argininy przez twory błony komórkowej, nazywane kaweolami, oraz wpływając na aktywność syntazy tlenku azotu - w pobliżu kaweoli.

Z tego wszystkiego - nie trudno będzie nam już teraz wywnioskować, że tzw. no-boostery, zawierające argininę i stymulujące produkcję tlenku azotu, mogą sprzyjać jednocześnie krępującej erekcji brodawek sutków. Przypomnijmy, ze no-boostery czy sama arginina stosowane bywają nie tylko - jako środki ułatwiające rozwój masy mięśniowej, ale również – jako tzw. afrodyzjaki - środki ułatwiające erekcję prącia.
W tej sytuacji – tym kolegom, którzy odbierają tkliwość sutków – jako przypadłość ewidentnie dokuczliwą, doradzam czasowe odstawienie no-boosterów lub przynajmniej zmniejszenie ich dawek o połowę.





       
 

485
Termogeniki i inne spalacze / Maście przeciwzapalne a tkanka tluszczowa
« dnia: Sierpień 16, 2009, 06:49:14 am »
Zarówno na tym forum, jak też na Sportowym Forum Dyskusyjnym, przewinął się wątek wpływu maści przeciwzapalnych na redukcję lokalnej tkanki tłuszczowej. Chodziło o to, że jedna z moich rozmówczyń pisała o pozbyciu się tzw. "oponki" - dzięki masażom z wykorzystaniem maści przeciwzapalnej.

Niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ) hamują produkcję pro-zapalnych hormonów tkankowych - prostanoidów. Jednak hormony te nie tylko pośredniczą w tworzeniu reakcji zapalnej czy przewodzeniu bodźców bólowych, ale również dynamicznie wpływają na metabolizm - szczególnie tłuszczów. Działając poprzez receptory błonowe komórek tłuszczowych, hamują produkcję przekaźnika cAMP - a tym samym - lipolizę, czyli rozpad i eliminację cząsteczek tłuszczowych. Działając poprzez receptory jądrowe - PPAR gamma - zwiększają wychwyt kwasów tłuszczowych oraz stymulują mnożenie komórek tłuszczowych. Jednocześnie jednak - intensyfikują też spalanie kwasów tłuszczowych z rozproszeniem energii termicznej. W badaniach - stymulacja PPAR gamma nie dawała jednoznacznych wyników; w pewnych przypadkach - obniżała, w innych zaś - podwyższała poziom tkanki tłuszczowej. I tu pojawia się dodatkowo niedawno ustalony fakt... Leki przeciwzapalne są - same w sobie - relatywnie silnymi stymulatorami PPAR gamma.

W tej sytuacji - trudno jednoznacznie rozstrzygnąć: czy leki przeciwzapalne pomogą, czy utrudnią redukcję tkanki tłuszczowej. To właśnie, zapewne z uwagi na ustalone niedawno fakty - wycofano roślinne środki przeciwzapalne z receptur większości termogeników. Jeżeli pamiętamy - do niedawna jeszcze, w wielu ziołowych preparatach odchudzających spotykaliśmy ekstrakty z kory wierzby, obfitujące w naturalne, przeciwzapalne salicylany...

Widać, że - w przypadku mojej czytelniczki - maści przeciwzapalne pomogły. nie możemy jednak zagwarantować, że tak będzie w każdym przypadku.

     

486
W zdrowym Ciele / Lipomastia - pytanie.
« dnia: Sierpień 03, 2009, 02:08:46 pm »
Kilka dni temu - na SFD - kolega And pytał o suplementy pomocne w przypadku lipomastii, czyli nadmiernego przyrostu tkanki tłuszczowej w okolicy sutków. Odpowiem krotko w tym wątku na to pytanie, gdyż przygotowuję obszerny artykuł na temat lipomastii i ginekomastii.

Aktualne badania dowodzą, że za nieprawidłowy rozrost tkanki gruczołowej i tłuszczowej sutka odpowiada zaburzony stosunek pomiędzy androgenami a estrogenami, czyli męskimi i żeńskimi hormonami płciowymi. Jednakże w badaniach tych - nie udało się zaobserwować istotnych zmian w poziomach hormonów płciowych - we krwi. Jedyna dostrzegalna i znamienna cecha wyrażała się w podwyższonym poziomie białka wiążącego hormony płciowe (SHBG). Zadaniem tego białka jest transport i regulacja aktywności hormonów płciowych. Inne prace dowodziły, że SHBG silniej i chętniej wiążą androgeny, aniżeli estrogeny, co powoduje, że przy wysokim ich poziomie - w tkankach docelowych dla hormonów płciowych pojawia się więcej wolnych i aktywnych estrogenów, aniżeli androgenów.
Brak wyraźnych różnic w ogólnoustrojowej puli hormonów płciowych sugeruje też, że ważnym czynnikiem w patologii sutka może być miejscowa przemiana - w tkance gruczołowej i tłuszczowej - androgenów w estrogeny. Przemianę tę prowadzi enzym - aromataza. Faktycznie - u osób z podobnymi problemami obserwowano zwiększoną ekspresję genu aromatazy.
Pomimo, że androgeny mają ochronić przed tego typu problemami, to jednak zaobserwowano, że najsilniejszy z nich - DHT - stymuluje rozrost tkanki tłuszczowej okolicy sutka, w przypadku braku estrogenów, czyli - tak jakby - przejmuje ich rolę. Wolny testosteron blokuje natomiast tutaj gromadzenie tłuszczu i intensyfikuje jego rozpad (lipolizę) - oddziałując poprzez receptory błonowe, w sposób bardzo podobny do noradrenaliny. Wydaje się więc, że hamowanie aktywności enzymu produkującego DHT  z testosteronu - 5 alfa reduktazy - będzie korzystne dla walki z lipomastią.

Reasumując - aby wspomagać walkę z lipomastią, należałoby skoncentrować się na suplementach hamujących aktywność aromatazy i 5 alfa reduktazy oraz zmniejszających produkcję SHBG, zestawiając je ewentualnie z typowymi testobusterami - stymulatorami produkcji testosteronu.

Do tej pory wykazano, że - z popularnych suplementów roślinnych - aktywność 5 alfa reduktazy hamuje ekstrakt z palmy sabalowej oraz likopen (barwnik pomidorów). Dodatkowo - składniki czynne palmy sabalowej hamują wiązanie się estrogenów z ich receptorami jądrowymi. Natomiast - poziom i aktywność SHBG obniżają ekstrakty z pokrzywy. Tu warto zauważyć, że wszystkie te składniki znajdziemy w preparacie Prostatan. Co ciekawe - silnymi i jednoczesnymi blokerami aromatazy i 5 alfa reduktazy są kwasy tłuszczowe omega 3, które hamują ekspresję genów tych enzymów, za pośrednictwem receptorów jądrowych PPAR.

487
Laboratorium urody / Sylimaryna, receptory androgenowe, skóra.
« dnia: Lipiec 27, 2009, 11:53:50 am »
Niedawno na SFD wyłonił się temat sylimaryny - jako ewentualnego środka ułatwiającego walkę z wypryskami skórnymi. W tym miejscu więc kilka słów rozwinięcia i komentarza...

Niedawno dowiedziono, że sylimaryna relatywnie silnie hamuje aktywność czynnika transkrypcyjnego NFkB. Czynniki transkrypcyjne stymulują nasze geny do produkcji nowych białek. Natomiast - NFkB stymuluje konkretnie produkcję różnych białek enzymatycznych, regulatorowych i sygnałowych, zaangażowanych w rozwój stanu zapalnego - enzymów produkujących mediatory stanu zapalnego, enzymów proteolitycznych niszczących białka wiążące hormony tkankowe oraz samych hormonów tkankowych, takich jak interleukiny czy czynniki wzrostowe (np. IGF).
Nie wnikając głęboko w szczegóły - hamowanie aktywności NFkB przez sylimarynę prowadzi do obniżenia poziomu mediatorów stanu zapalnego oraz stosunku wolnego IGF do IGFBP - białka wiążącego ten czynnik wzrostu i regulującego jego aktywność. To znowu skutkuje obniżeniem aktywności i liczby receptorów androgenowych, gdyż IGF - zarówno aktywuje te receptory na drodze fosforylacji, jak też stymuluje ich produkcję poprzez ekspresję ich genów. Natomiast zapewne wszyscy dobrze wiemy, że zarówno mediatory stanu zapalnego, jak też nadaktywne receptory androgenowe, odpowiadają za nasze problemy skórne.
Badania pokazały, że taka aktywność sylimaryny jest bardzo wysoka w skórze, co zrodziło sugestie podjęcia dalszych badań nad tą substancją - jako środkiem potencjalnie przydatnym przy problemach z cerą. Nie musimy jednak czekać na ich wyniki; śmiało możemy włączyć sylimarynę do programu suplementacyjnego - w przypadku kłopotów z utrzymaniem właściwego wyglądu skóry.          

488
W zdrowym Ciele / Tlenek azotu w ośrodkowym ukladzie nerwowym.
« dnia: Lipiec 20, 2009, 07:07:46 am »
W dziale "Legalne anaboliki" - Maniuś zadał pytanie o aktywność tlenku azotu w ośrodkowym układzie nerwowym (oun). Odpowiadam tutaj, gdyż temat ten lepiej pasuje do tego działu...

Tlenek azotu (NO) pełni doniosłą rolę w układzie nerwowym, o czym świadczy już - chociażby - istnienie syntazy tlenku azotu (NOS - enzymu wytwarzającego ten przekaźnik z argininy), specyficznej dla układu nerwowego (nNOS, NOS1). Obecnie wiadomo, że NO bierze udział przynajmniej w 3 mechanizmach regulacyjnych - w oun:

1. Wpływa na rozwój i dojrzewanie komórek nerwowych, przy czym ma szczególny udział w kształtowaniu wypustek neuronalnych - aksonów.

2. Wpływa na prawidłową lokalizację i funkcjonalność synaps, czyli miejsc komunikacji pomiędzy neuronami, co - jak sie uważa - może mieć duże znaczenie dla procesów uczenia się i zapamiętywania.

2. Wpływa na aktywność receptorów dla kwasu glutaminowego - typu NMDA.

Jak się uważa - ten właśnie mechanizm ma tutaj największe znaczenie...
Receptory glutaminergiczne NMDA są najważniejszymi receptorami wzbudzającymi w oun. Wprawdzie ich aktywacja jest bardzo ważna dla właściwej odpowiedzi organizmu na czynniki stresogenne (chociażby obciążenie wysiłkiem), to jednak - nadmierna - prowadzi do tzw. zjawiska ekscytotoksyczności, czyli uszkodzenia neuronów - na skutek nadmiernego pobudzenia. Ma to ogromne znaczenie dla calego mózgu, gdyż - jak sie uważa - wszystkie (lub niemal wszystkie) komórki nerwowe oun zawierają receptory NMDA. Ekscytotoksyczność odpowiada - między innymi - za rozwój tzw. chorób neurodegeneracyjnych (np. choroby Parkinsona).
NO ujawnia w tym mechanizmach podwójne oblicze... NO występuje bowiem w formie jonowej i rodnikowej. W formie jonowej - wiąże grupy siarkowe (tiolowe) w strukturze receptora - i tym sposobem hamuje przewodnictwo (pobudzenie) w układzie glutaminergicznym, ochraniając jednocześnie neurony. Ale już w formie rodnikowej - działa dokładnie odwrotnie, sprzyjając aktywacji receptora. Jednakże, po pobudzeniu receptora (np. kwasem glutaminowym) dochodzi do aktywacji NOS1 i produkcji NO we wnętrzu neuronu, co wzmacnia sygnał glutaminergiczny, ale może też przyczynić się do uszkodzenia komórki nerwowej.

Jakkolwiek - jak widzimy - same mechanizmy aktywności NO w oun poznano dosyć dokładnie, to nadal brakuje odpowiedzi na interesujące nas zapewne pytania: czy arginina, podstawowy aktywator tlenku azotu stosowany jako suplement diety, i w jakich zakresach dawek, będzie korzystna dla pracy ośrodkowego układu nerwowego. Cierpliwie czekamy więc na większą liczbę danych...   
         

489
Legalne Anaboliki / Arginina - kontrowersje.
« dnia: Lipiec 19, 2009, 08:51:34 am »
Niedawno pojawił się na SFD post o kontrowersjach w sprawie argininy. Chodziło głównie o to, że - jak dowodzą badania - podawanie wysokich dawek argininy osobom starszym lub  z chorobami układu krążenia może pogarszać ich stan. Ponieważ są to dosyć skomplikowane zagadnienia, spróbuję maksymalnie je uprościć i zrozumiale wyjaśnić...

Pierwsza kwestia - dawki argininy.

Syntaza tlenku azotu ( NOS - enzym przekształcający argininę w NO, czyli tlenek azotu) jest aktywna w specjalnych zagłębieniach błony komórkowej - kaweolach. Jak się okazuje - podawanie przez długi czas wysokich dawek stymulatorów NO (np. argininy) prowadzi do migracji NOS z kaweoli i utraty jej aktywności, chociaż szczegóły tego mechanizmu nie zostały dostatecznie zbadane.

NOS przekształca arginę w NO, w obecności kofaktora - biopteryny (BH4) - szczególnej formy witaminy B9. Przy niedoborze BH4 w stosunku do nadmiaru argininy - NOS nie produkuje tlenku azotu, tylko wytwarza nadtlenoazotyn i anionorodnik ponadlenkowy, czyli niezwykle aktywne, wolne rodniki tlenowe. To niebezpieczne u osób starszych lub cierpiących z powodu chorób układu krążenia, gdyż wolne rodniki utleniają lipidy blaszki miażdżycowej, zaś nadtlenoazotyn nitrozyluje jej białka, co powiększa jej rozmiary , jak również grozi oderwaniem i stworzenim zatoru. Dodatkowo - wolne rodniki stymulują rozrost i przerost mięśniówki naczyń, co prowadzi do zawężenia ich światła i niedokrwienia.

Co do miażdżycy.

Utlenione formy "złego cholesterolu" (LDL) hamują ekspresję genów i aktywność przenośników argininowych w kaweolach (CAT1), co ogranicza dostępność argininy dla NOS. Przy mniejszej dostępności argininy dla NOS i przy jednoczesnej, wysokiej jej podaży, większa część naszego aminokwasu ulega przekształceniu przez dekarboksylazę do agmatyny, która - z kolei - dodatkowo hamuje aktywność NOS. Jednocześnie - sama stymuluje uwalnianie amin katecholowych z rdzenia nadnerczy i silnie podnosi ciśnienie krwi. Nie trudno zgadnąć, że skutki dla osób z chorobami serca mogą być teraz - opłakane.

Wniosek:

Arginina to dobry suplement dla sportowców. Oczywiście - w rozsądnych dawkach.
Natomiast, w przypadku osób starszych i z chorobami układu krążenia - niewielki jej dodatek do diety może być pomocny (badania), ale już wyższe dawki - niosą trudne do przewidzenia skutki zdrowotne.
   



     

490
Legalne Anaboliki / Tauryna a tlenek azotu
« dnia: Czerwiec 15, 2009, 10:50:33 am »
Maniuś zadał pytanie na Sportowym Forum Dyskusyjnym (www.sfd.pl), w temacie : Tauryna - bycza terapia, o relacje - pomiędzy tauryną a tlenkiem azotu. Odpowiadam tutaj, bo tam ten wątek ma już 60 stron, więc nikt się nie dokopie do tej ciekawej dyskusji...

Maniuś cytował ciekawe badania - dowodzące, że suplementacja tauryny wpływa pozytywnie na produkcję tlenku azotu. Jest to o tyle ciekawe, że - przypomnę - tlenek azotu (NO) okazał się hormonem gazowym, wpływającym - między innymi - na rozwój masy mięśniowej. W związku z tym - suplementy podnoszące poziom NO, czyli tzw. no-boostery, cieszą się wielką popularnością pośród zawodników z dyscyplin siłowych. Czyżby więc tauryna też miała dołączyć - oprócz innych cennych swoich właściwości - do grona no-boosterów?... Badania cytowane przez Maniusia sugerują, że tak!...

Spróbuję więc w tym miejscu wyjaśnić - w jaki sposób tauryna może stymulować syntezę tlenku azotu:

Tlenek azotu powstaje w cytoplazmie komórek mięśniowych. Syntaza tlenku azotu (NOS) przekształca tutaj w ten hormon - argininę. Z tego właśnie powodu, aminokwas - arginina - jest najpopularniejszym no-boosterem.
W celu precyzyjnej kontroli syntezy tlenku azotu - błona komórek mięśniowych (również i innych) tworzy zagłębienia, nazywane kaweolami. W kaweolach dochodzi do koncentracji argininy i jej przenośników - białek CAT. Natomiast, syntaza tlenku azotu przymocowuje się do kaweoli od strony wnętrza komórkowego. Tutaj jej aktywność regulowana jest poprzez dwa białka - kaweolinę i kalmodulinę. I to właśnie w tym miejscu - widzę punkty uchwytu dla tauryny... Może ona oddziaływać na syntezę tlenku azotu, na dwóch etapach tego procesu:

1) Regulacja pracy syntazy tlenku azotu przez kaweolinę i kalmodulinę odbywa się za pośrednictwem jonów wapniowych, zaś tauryna - jak wiadomo - jest silnym ich chelatorem i modulatorem ich aktywności.

2) Na procesy zachodzące w kaweolach - bardzo duży wpływ mają steroidy (cholesterol, androgeny, estrogeny), które regulują przepuszczalność błony komórkowej w tym miejscu oraz syntezę kaweoliny i kalmoduliny; tauryna jest natomiast niezwykle ważnym związkiem sprzęgającym, wiążącym steroidy i ułatwiającym ich przenikanie pomiędzy barierami biologicznymi, działającym zarówno samodzielnie, jak też po przekształceniu w inny związek sprzęgający - tzw. PAPS.

Tę drugą hipotezę zadają się potwierdzać obserwacje - dowodzące pozytywnego wpływu tauryny na receptory insulinowe, o czym piszę w artykule: Tauryna - bycza terapia. A to z tego powodu, że receptory insulinowe też koncentrują się właśnie - głównie w kaweolach. Co równie ciekawe -  w kaweolach koncentrują się też receptory beta adrenergiczne, które odpowiadają za anaboliczne i lipolityczne właściwości amin katecholowych...

 
 


491
Termogeniki i inne spalacze / Alli - moja opinia.
« dnia: Czerwiec 08, 2009, 08:59:22 am »
Odpowiadając na pytanie Pani Edyty o preparat Alli:

Mechanizm działania tego preparatu polega na hamowaniu aktywności enzymu rozkładającego tłuszcz, czyli - w konsekwencji - hamowaniu wchłaniania tłuszczu z przewodu pokarmowego.
Osobiście uważam za bezsensowne: i sama idę, i stosowanie tego preparatu.

Po pierwsze - tłuszcz nie jest tak bardzo tuczący, jak wskazywałaby na to jego kaloryczność. Głównym motorem otyłości są bowiem węglowodany (cukry), bez których udziału - tłuszcz nie może gromadzić się w tkance tłuszczowej.

Po drugie - przy problemach z nadwagą, znacznie łatwiej jest zrezygnować (szczególnie kobietom) z produktów wysoko-tłuszczowych (boczuś, masełko, serdelki), aniżeli odmawiać sobie słodyczy.

Po trzecie - stosując Alli, i tak musimy ograniczyć spożycie tłuszczu, bo jeżeli tego nie zrobimy - niewchłonięty tłuszcz doprowadzi do bardzo przykrych perturbacji w przewodzie pokarmowym.

Gdzie tu sens, gdzie tu logika?!...
 

Strony: 1 ... 31 32 [33]