Autor: Sławomir Ambroziak
Słowa kluczowe: imbir, gingerol, mitochondria, mtDNA, mitoptoza, biogeneza mitochondriów, proces starzenia się organizmu.
Imbir znamy najlepiej jako przyprawę korzenną, dodawaną najczęściej do dań o nucie orientalnej. Jednakże imbir to jednocześnie zioło, czy też pokarm, o szerokich właściwościach zdrowotnych. Dzisiaj mamy już pewność, że imbir może być szczególnie pomocny w profilaktyce cukrzycy i nowotworów, a także w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów. Najnowsze badanie pokazuje dodatkowo, że za pomocą imbiru możemy potencjalnie hamować proces starzenia się organizmu.
Co wiemy o starości
Od pewnego czasu narzędzia naukowe pozwalają nam precyzyjnie badać mechanizmy leżące u podstaw procesu starzenia się organizmu. Ponieważ coraz więcej śladów biologicznych, zostawianych przez starość i związane z nią choroby, wiedzie ku dysfunkcjom i stratom mitochondriów, dlatego naukowcy poszukują sposobów i molekuł wpływających pozytywnie na funkcjonalność i rozmnażanie tych niezwykłych organelli komórkowych.
Mitochondria możemy przyrównać do biologicznych elektrociepłowni; są to bowiem organelle komórkowe, przetwarzające energię pochodzącą ze składników pokarmowych na energię użyteczną dla organizmu, w postaci uniwersalnej, biologicznej molekuły energetycznej – ATP. Jako że każda komórka potrzebuje energii do przebiegu procesów życiowych, mitochondria możemy uznać za fundament fenomenu życia. Jakby tego było mało, mitochondria pełnią dodatkowo wiele innych funkcji, związanych z przebiegiem procesów komórkowych, regulując m.in. rozmaite szlaki metaboliczne i sygnałowe. W tej sytuacji nie możemy się dziwić, że obserwowany z upływem lat spadek liczby i funkcjonalności mitochondriów legł u podstaw mitochondrialnej teorii starzenia się organizmu. Zgodnie z założeniami tej teorii, głównej przyczyny postępów procesu starzenia się organizmu musimy upatrywać w rozprzestrzeniających się z wiekiem mutacjach mitochondrialnego DNA.
Wszyscy zapewne doskonale wiemy, że DNA przechowuje w swoich strukturach – genach – informację o wszystkich białkach, czyli składnikach, naszego organizmu. To właśnie dzięki genom mogą regenerować się tkanki – albo odbudowując ubywające białka komórkowe, albo dzieląc komórki i wytwarzając ich sprawniejsze potomstwo. Generalnie DNA gromadzi się w jądrach – wyspecjalizowanych w jego upakowywaniu organellach komórkowych. Jedynym wyjątkiem od tej reguły są właśnie mitochondria, posiadające własny, autonomiczny materiał genetyczny, nazywany mitochondrialnym DNA (mtDNA). Autonomia tych organelli skłoniła naukowców do stworzenia hipotezy endosymbiozy, według której mitochondria mają być potomkami, zasymilowanych przez komórki, bakterii purpurowych. Za słusznością powyższego poglądu przemawia podobieństwo materiału genetycznego oraz fakt, że organizm nie potrafi wytwarzać od nowa kolejnych mitochondriów; te po prostu rozmnażają się, dokładnie jak bakterie, jedynie przez podział.
W efekcie przebiegu procesów życiowych DNA ulega częstym uszkodzeniom, potencjalnie prowadzącym do utrwalonych w kolejnych podziałach zmian, zwanych mutacjami. Dotyczy to zarówno jądrowego, jak też mitochondrialnego DNA. Komórka dysponuje oczywiście relatywnie sprawnymi mechanizmami naprawy DNA, dzięki czemu nie dochodzi z reguły w organizmie do poważniejszych perturbacji genetycznych. Z upływem lat słabnie jednak sprawność mechanizmów naprawczych, a kiedy liczba uszkodzeń DNA przewyższa możliwość ich naprawy, komórki albo ulegają zagładzie, nazywanej fachowo apoptozą, albo przemieniają się w niefunkcjonalne komórki starzejące się (tzw. senescent cells), albo w komórki nowotworowe. Senescent cells jedynie tym różnią się od komórek nowotworowych, że nie mnożą się, nie są więc agresywne; identycznie jednak, jak komórki nowotworowe, produkują substancje szkodliwe, niszczące zdrowe komórki prawidłowej tkanki.
Chociaż uszkodzenia DNA ogólnie przyczyniają się do przebiegu procesu starzenia się organizmu, wiele wskazuje na to, że organizm najbardziej cierpi na skutek mutacji mtDNA.
Mitochondrialny DNA jest bardziej podatny na uszkodzenia; wszystko za sprawą faktu, że mitochondria nieustannie prowadzą niebezpieczną grę z tlenem – pierwiastkiem życiodajnym, a jednocześnie toksycznym. Mitochondria zużywają prawie 90% tlenu komórkowego, przy czym ok 2% tego pierwiastka – zamiast przekształcić się w efekcie procesów spalania w wodę – ulega przemianie do reaktywnego rodnika ponadtlenkowego, uszkadzającego m.in. mtDNA.
Uszkodzenia te kumulują się z upływem czasu, w związku z tym, że mechanizmy naprawcze mitochondrialnego DNA są znacznie mniej wydajne, niż jądrowego, a do tego ich sprawność ulega wraz z wiekiem obniżeniu. Nie znamy dokładniej przyczyny takiego stanu rzeczy, możemy jednak podejrzewać, że jest to spadek po bakteryjnych przodkach mitochondriów, którym częste i szybkie mutacje ułatwiają przystosowanie się do zmiennych warunków środowiska zewnętrznego. A ponieważ mitochondria rozmnażają się jak bakterie, poprzez prosty podział, uszkodzenia rozprzestrzeniają się w kolejnych pokoleniach zmutowanych linii. Starzejące się mitochondria produkują nieprawidłowe białka oddechowe, co upośledza produkcję energii komórkowej w postaci życiodajnego ATP.
Kiedy jednak koncentracja mutacji mtDNA jest na tyle wysoka, że wyklucza już całkowicie pełnienie jakichkolwiek funkcji życiowych, aby nieczynne mitochondria nie powielały się w nieskończoność, uruchomiony zostaje program samobójstwa mitochondriów, nazywany mitoptozą, w analogii do programowanej śmierci komórkowej – apoptozy. Gdyby w tej sytuacji dochodziło tylko do utraty mitochondriów – to jeszcze pół biedy! Problem w tym, że mitoptoza wyzwala jednocześnie sygnał apoptozy, w efekcie której gnie cała komórka, a który to fakt silnie wspiera koncepcję mitochondrialnej teorii starzenia się organizmu.
Spadek funkcjonalności mitochondriów odbija się w pierwszej kolejności na tkankach zużywających najwięcej energii: wątrobowej, nerwowej i mięśniowej. Zmiany te możemy łatwo zaobserwować: seniorzy nie mogą już korzystać bezkarnie z dobrodziejstw suto zastawionego stołu, z upływam lat pogarszają się funkcje umysłowe a często rozwijają też choroby neurodegeneracyjne, ale przed wszystkim – niemal w każdym przypadku – dochodzi do upośledzenia sprawności ruchowej, z uwagi na spadek masy i siły mięśni. Poczynając od pięćdziesiątki, każdego roku tracimy 1-2% masy mięśniowej. A ponieważ serce też jest mięśniem, u starszych osób nagminnie stykamy się z perturbacjami w układzie krążenia.
Imbir – mitochondriom
W nakreślonej powyżej sytuacji nie należy się dziwić, że naukowcy, próbując walczyć ze starością i towarzyszącymi jej problemami, poszukują środków zdolnych do stymulacji procesu biogenezy mitochondriów. I właśnie pokłosiem podobnych poszukiwań było najnowsze badanie we wspomnianym obszarze. W eksperymencie tym naukowcy, podając ekstrakt imbiru szczurom karmionym wysokotłuszczową dietą wysokokaloryczną, ustalili, że jego składniki aktywne pobudzają ekspresję genów związanych z biogenezą mitochondriów, a co za tym idzie, zwiększają stężenie mitochondrialnego DNA oraz liczebności mitochondriów w mięśniach szkieletowych (Oh, 2017).
Wprawdzie w przypadku powyższego badania chodzi o swego rodzaju news naukowy, należy podkreślić, iż nie był to pierwszy eksperyment dowodzący pozytywnego wpływu imbiru na biogenezę mitochondriów. W tym miejscu wypada więc cofnąć się o trzy lata, do 2014 r., do badania wykonanego przez inny zespół naukowców. W przywoływanym doświadczeniu badacze dodawali jeden z najaktywniejszych składników imbiru, czyli tzw. gingerol, do podłoża hodowlanego utrzymywanych poza organizmem kultur komórek mięśniowych, co doprowadziło do 50-procentowego wzrostu liczebności mitochondriów w komórkach poddanych działaniu gingerolu, w porównaniu z utrzymywanymi na czystym podłożu (Li, 2014).
Jeżeli pragniemy więc odegnać widmo starości, a przede wszystkim zachować wysoką sprawność fizyczną do bardzo późnych lat, suto przyprawiajmy pokarmy imbirem lub uzupełniajmy dietę suplementami opartymi na ekstraktach z tej cennej dla zdrowia rośliny.
