Słowa kluczowe: kortyzol, testosteron, katabolizm, anabolizm, receptory, czynniki transkrypcyjne, koregulatory, koaktywatory, korepresory, selektywne modulatory receptorów steroidowych, SERM, SARM, SVDRM, SGRM.
Tak jak testosteron jest hormonem bodaj najbardziej ulubionym przez sportowców, tak kortyzol – najbardziej znienawidzonym.
Wszyscy wiemy, że testosteron to hormon anaboliczny, czyli taki, który pobudza procesy gromadzenia białek mięśniowych – a tym samym – przyczynia się do rozwoju siły i masy naszych muskułów. Natomiast kortyzol okrzyknięto hormonem katabolicznym i przeciwnikiem testosteronu, znoszącym dobroczynną aktywność tego drugiego na mięśnie.
W tej sytuacji, wydawałoby się, że – im niższy poziom kortyzolu – tym szybszy rozwój muskulatury. Z tego też powodu, wielu sportowców dąży do drastycznego ograniczenia jego wytwarzania, sięgając przy tym nawet po różne sposoby farmakologiczne. Jednak badania naukowe i obserwacje kliniczne wskazują jednoznacznie, że zbyt niski poziom kortyzolu może być równie zgubny dla muskulatury, jak jego namiar. Na przykład – między innymi – typowymi objawami choroby Addisona (niewydolności kory nadnerczy i niedoboru kortyzolu) są: narastające zmęczenie i osłabienie mięśni, spadek masy mięśniowej i bóle mięśniowe. Natomiast w chorobie Cushinga, w permanentnym stresie oraz podczas terapii sterydami przeciwzapalnymi, czyli w sytuacjach związanych ze znacznym nadmiarem kortyzolu (lub jego pochodnych), pojawia się skrajne osłabienie mięśni, dramatyczny spadek masy mięśniowej oraz wyraźna, niekorzystna zamiana proporcji – pomiędzy poziomem tkanki mięśniowej a tłuszczowej. Oprócz tego bowiem, że kortyzol hamuje w wysokich dawkach produkcję białek, to do tego sprzyja gromadzeniu tłuszczu zapasowego.
Wszystkie te obserwacje wydają się więc wskazywać na to, co podkreślają też niektóre podręczniki, że kortyzol jest katabolikiem czy antyanabolikiem jedynie w nadmiarze, podczas gdy w niskich zakresach wartości fizjologicznych – anabolikiem.
Fakt ten znamy już od wielu dziesięcioleci, jednak długo nie potrafiliśmy go zadowalająco wytłumaczyć. W mojej książce – „Legalne Anaboliki” – tłumaczyłem go z wykorzystaniem nieco wcześniejszych poglądów, które – w świetle najświeższych badań – okazały się niecałkowicie trafione. W zakończeniu do tej pozycji obiecywałem, że – jeżeli pojawia się jakieś nowości w tematyce anabolizmu i anabolików – uzupełnię treści książki o aktualności na mojej stronie internetowej. A że dzisiaj wiemy już znacznie więcej na temat dualnej – anaboliczno-katabolicznej aktywności kortyzolu, dlatego właśnie poniżej wyjaśniam przyczyny pojawiania się tego fenomenu.
Jak to kiedyś tłumaczono…
Testosteron działa anabolicznie w ten sposób, że wiąże się z receptorem androgenowym (AR) w komórkach mięśniowych, co prowadzi do utworzenia tzw. czynnika transkrypcyjnego. Teraz, taki czynnik transkrypcyjny oddziałuje na odpowiednie geny, pobudzając je do produkcji różnych białek mięśniowych, bo każdy gen zawiera w sobie ‘przepis’ na jakieś białko.
Oprócz testosteronu, receptory androgenowe wiążą też inne męskie hormony płciowe (androgeny) lub ich syntetyczne analogi – tzw. steroidy anaboliczno-androgenne. To właśnie z tego powodu – trzy hormony: androstendion, dehydroepiandrosteron (DHEA) i dihydrotestosteron (DHT), jak również liczne leki, takie jak np. Metanabol czy Stanazol, działają anabolicznie – podobnie do testosteronu. W przypadku jednych – działanie to może być silniejsze, w przypadku innych – słabsze. Jeżeli jakiś związek działa podobnie, ale słabiej od właściwego (modelowego) hormonu, nazywamy go agonistą częściowym. Jeżeli silniej – superagonistą. W tym przypadku – androstendion i dehydroepiandrosteron są właśnie agonistami częściowymi, zaś dihydrotestosteron oraz steroidy anaboliczno-androgenne – najczęściej – superagonistami.
Ponieważ jednak wszystkie receptory steroidowe są do siebie bardzo podobne, dlatego receptory androgenowe wiążą też żeńskie hormony płciowe – estradiol i progesteron. Jeżeli jakiś związek wiąże receptor danego hormonu, ale jego aktywność jest bardzo niska lub równa zeru, wtedy mówimy o nim – jako o antagoniście (przeciwniku). Wszystko z tego powodu, że – zajmując miejsce na receptorze i blokując dostęp właściwemu hormonowi (przy jednoczesnej własnej, minimalnej lub żadnej aktywności) – przeciwdziała pojawianiu się efektów jego działalności. Definicję antagonisty receptora androgenowego (a tym samym – testosteronu) spełnia progesteron. Natomiast sprawa estradiolu jest nieco bardziej złożona, a wyjaśniam ją drobiazgowo w innym artykule na tej stronie – „Estrogeny – androgenami”.
Pisze to wszystko dlatego, że – przez długie lata – tymi właśnie mechanizmami tłumaczono fenomen odmiennej (kataboliczno-anabolicznej) aktywności wysokich i niskich zakresów wartości kortyzolu…
Podejrzewano, że kortyzol może być częściowym agonistą receptora androgenowego o bardzo niskiej aktywności – dążącej do zera. Kiedy jest go mało w naszym organizmie, wtedy wiąże jedynie wolne receptory androgenowe, występujące w mięśniach, niezajęte jeszcze przez testosteron. (W tkankach występuje najczęściej nadmiar receptorów w stosunku liczby cząsteczek właściwych im hormonów) Teraz, jego cecha częściowego agonisty powoduje, że anabolizm nieznacznie przyspiesza. Kiedy jednak poziom kortyzolu roście – na skutek stresu, przetrenowania czy postępowania farmakologicznego – hormon zaczyna wiązać znacznie większą liczbę receptorów androgenowych, blokując testosteronowi dostęp do nich. A że kortyzol działa niepomiernie słabiej od testosteronu, dlatego dochodzi ostatecznie do zahamowania procesów anabolicznych, przebiegających w komórkach mięśniowych.
Dzisiaj wiemy już więcej…
Choć to wydaje się dziwne – dzisiaj już wiemy, że kortyzol nie wiąże się z receptorem androgenowym. Przynajmniej, jak dotąd, zdolności do takiego wiązania nie wykazano w żadnych badaniach. A dziwne wydaje się to z tego powodu, że – jak wspominałem – wszystkie receptory steroidowe są do siebie bardzo podobne i większość hormonów steroidowych wiąże większość z nich, z tym, że – jak widzieliśmy – z bardzo różnym, końcowym rezultatem. Pomimo tego, okazuje się jednak, że kortyzol może blokować testosteron…
Zasady mechanizmu działania kortyzolu w organizmie są oczywiści takie same, jak testosteronu i wszystkich hormonów steroidowych. Kortyzol wiąże się z receptorami dla glikokortykosteroidów – GR – czym przekształca je w czynniki transkrypcyjne, oddziałujące na geny. Pobudza tu oczywiście geny do produkcji białek, czyli zachowuje się zupełnie tak, jak każdy steryd anaboliczny – np. testosteron. Szkopuł tkwi jednak w tym – jakie białka powstają w komórkach mięśniowych pod wpływem aktywności kortyzolu? Dobrze np. wiadomo, że – na skutek aktywności testosteronu – geny komórek mięśniowych produkują (między innymi) białka kurczliwe włókienek, dzięki czemu rośnie siła i masa naszej muskulatury. Brakuje nam jednak pełnej jasności, co do białek powstających w mięśniach pod wpływem kortyzolu… Wiele wskazuje na to, że – obok białek pożytecznych dla rozwoju siły i masy mięśniowej, takich jak: białka kurczliwe włókienek, enzymy katalizujące procesy energetyczne czy receptory hormonów anabolicznych – powstają jednocześnie białka ograniczające ten proces, takie jak enzymy kataboliczne, rozkładające białka, czy osławiona miostatyna, hamująca rozwój umięśnienia. Wiadomo, że – w wątrobie – powstają pod wpływem kortyzolu albuminy osocza krwi, dostarczające aminokwasów do wzrastającej muskulatury.
Możemy teraz domniemywać, że – przy niskich stężeniach kortyzolu – wzrasta głównie produkcja białek sprzyjających rozwojowi mięśni, natomiast – przy wysokich – ograniczających rozwój.
Ewidentnie potwierdzone przyczyny różnicy leżą jednak w nieco innym miejscu…
Powyższe wyjaśnienie było nam po to potrzebne, aby przybliżyć wspominany wcześniej mechanizm – blokowania kortyzolem – testosteronu…
Pamiętamy: dawniej sądzono, że kortyzol blokuje receptory androgenowe, zaś później dowiedziono, że ten w ogóle nie wiąże się z nimi. Pamiętamy również, że kortyzol wiąże się ze swoim receptorem (GR) i przemienia go w czynnik transkrypcyjny, oddziałujący na geny. Jak się okazuje – GR, aktywowany kortyzolem, nie tylko przyłącza się do właściwych mu genów, ale również do genów właściwych innym hormonom i ich receptorom. Z tą tylko różnicą, że nie pobudza wtedy produkcji białek, jak podczas aktywowania właściwych mu genów, tylko odwrotnie – hamuje. Tak właśnie najprawdopodobniej, na co wszystko wskazuje, kortyzol blokuje testosteron – nie na poziomie receptora, ale na poziomie genomu.
Przy niskich stężeniach hormonu – kompleks kortyzolu z jego receptorem głównie aktywuje właściwe mu geny i stymuluje anabolizm. Natomiast, przy wysokich – blokuje geny właściwe kompleksowi testosteronu z jego receptorem, co ogranicza przebieg procesów anabolicznych.
Dodajmy, że do podobnego blokowania dochodzić może również w przypadku innych czynników transkrypcyjnych, aktywowanych przez inne hormony.
Czynniki transkrypcyjne, powstające w efekcie związania się receptora z hormonem, rozpoczynają procesy anaboliczne w ten sposób, że wiążą się z odpowiednim fragmentem genu, nazywanym: elementem odpowiedzi na hormon (HRE). W przypadku kortyzolu dowiedziono jednak, że właściwe temu hormonowi geny posiadają zarówno pozytywne, jak też negatywne HRE. Kiedy kompleks kortyzolu z jego receptorem (czynnik transkrypcyjny) wiąże się z pozytywnym HRE (nazywanym: GRE), dochodzi – wiadomo – do rozpoczęcia pierwszego etapu anabolizmu białek (transkrypcji), tak jak np. w przypadku działania testosteronu. Kiedy jednak wiąże się z negatywnym HRE, hamuje ten proces. Jak zaobserwowano, dzieje się to na tej zasadzie, że negatywny HRE kortyzolu (nazywany: nGRE) styka się na genie z miejscem wiązania innego czynnika transkrypcyjnego, silnie stymulującego anabolizm, opatrzonego symbolem: AP-1. Wiązanie kompleksu kortyzolu z jego receptorem do nGRE blokuje więc to miejsce i uniemożliwia AP-1 rozwinięcie aktywności anabolicznej.
I znowu możemy domniemywać, że niskie stężenia kortyzolu wpływają jedynie na pozytywne HRE, zaś dopiero wysokie – na negatywne.
Sedno problemu.
Teraz dochodzimy do najważniejszych, ustalonych przez naukę różnic, pomiędzy aktywnością wysokich i niskich zakresów wartości kortyzolu…
Wyżej uprościłem nieco pewne zagadnienia… Napisałem, że hormon steroidowy wiąże się ze swoim receptorem i przekształca go w czynnik transkrypcyjny. W rzeczywistości jednak – najczęściej wygląda to w ten sposób, że dwa receptory wiążą dwie cząsteczki hormonu – a następnie – wiążą się razem ze sobą, tworząc molekułę podwójną – dimer. Z reguły więc – właściwym czynnikiem transkrypcyjnym jest taka cząsteczka podwójna.
Badania ujawniły nam niezwykle ciekawą właściwość kortyzolu… Otóż, okazuje się, że – przy niskim poziomie w organizmie – kortyzol wytwarza w przewadze dimery. Natomiast, przy wysokim – jedna cząsteczka kortyzolu wiąże jeden receptor i działa dalej w postaci pojedynczej biomolekuły, czyli – monomeru.
Komórki naszego ciała (w tym – komórki mięśniowe) zaopatrzone są nie tylko w czynniki transkrypcyjne, będące receptorami hormonalnymi (nazywane fachowo – receptorami jądrowymi), ale również w tzw. pozajądrowe czynniki transkrypcyjne. Ich aktywność anaboliczna nie jest indukowana poprzez bezpośrednie wiązanie z hormonem, tylko – w wyniku działania hormonu na receptor zlokalizowany w błonie komórkowej, inicjujący kaskadę sygnałów, przenoszonych przez wyspecjalizowane przekaźniki. Z punktu widzenia rozwoju siły i masy mięśniowej, bodaj najważniejsze z nich to: NF-kB, AP-1 (już nam znany) i STAT, aktywujące produkcję białek w odpowiedzi na sygnały płynące od takich silnych hormonów anabolicznych, jak: insulina, somatotropina, IGF, MGF, IL-6 czy IL-15.
I tu dochodzimy do sedna zagadnienia… Jak się okazuje – monomery kompleksów kortyzolu z jego receptorem posiadają właściwość wiązania i pozbawiania aktywności tych właśnie czynników transkrypcyjnych. Mechanizm taki znany jest specjalistom pod fachową, anglojęzyczną nazwą – cross talk.
Monomery GR, powstające przy nadmiarze kortyzolu, wykazują przynajmniej jeszcze trzy właściwości – niekorzystne z punktu widzenia rozwoju siły i masy…
Opisując wyżej przemianę receptora w czynnik transkrypcyjny, uprościłem nieco całe to zagadnienie. W rzeczywistości bowiem – receptor nie tylko wiąże hormon a potem spaja się z drugim kompleksem hormonu i receptora, ale dołącza dodatkowo jeszcze pewne białka enzymatyczne, nazywane ogólnie – koregulatorami.
Koregulatory dzielą się na koaktywatory i korepresory. Nie wnikając w szczegóły – koaktywatory luzują otoczę białkową jąder komórkowych (histony) i otwierają czynnikom transkrypcyjnym drogę do genów. Korepresory działają odwrotnie – spajają histony, blokując dostęp do genów. Widać – dbają o to, aby nasze mięśnie nie rosły zbyt szybko…
Jak się okazuje – monomery ograniczają aktywność koaktywatorów, ułatwiając jednocześnie przyłączanie się korepresorów do czynników transkrypcyjnych. Nietrudno zgadnąć, że takie ich właściwość niosą opłakany skutek dla przebiegu procesów anabolicznych.
Kiedy czynnik transkrypcyjny rozpocznie już transkrypcję, wtedy ‘przepis na białko’, zawarty w genie (fragmencie DNA), zostaje przepisany na RNA (transkrypcja – ‘przepisanie’). RNA tworzy teraz tzw. kompleksy inicjacyjne, prowadzące kolejny etap anabolizmu białek – translację – polegającą na wiązaniu (w zgodzie z instrukcją) poszczególnych aminokwasów w długie łańcuchy białkowe. Bardzo ważną rolę w anabolicznej aktywności RNA odgrywa pewien enzym – polimeraza RNA.
I tu znowu wkraczają nasze wszędobylskie monomery GR, które hamują aktywność polimerazy RNA – a tym samym – ograniczają tempo przebiegu procesów anabolicznych.
Wyżej wspominałem o czynnikach transkrypcyjnych, aktywowanych przez hormony za pośrednictwem specjalnych przekaźników. W tym miejscu warto dodać, że najważniejszymi przekaźnikami są tutaj pewne szczególne enzymy – kinazy. Kinazy nie tylko aktywują czynniki transkrypcyjne (a tym samym – pierwszy etap anabolizmu białek – transkrypcję), ale również wspominane kompleksy inicjacyjne, prowadzące drugi etap – translację. Jak widzimy – enzymy te, aktywowane (pamiętamy!) różnymi hormonami anabolicznymi, odgrywają niezwykle doniosłą rolę w procesie syntezy białek, czyli też – w rozwoju siły i masy mięśniowej. Najwięcej chyba można ostatnio wyczytać o kinazie mTOR, gdyż – jak się okazało – enzym ten aktywowany jest przez leucynę, co stanowi podstawowy mechanizm anabolicznej aktywności tego popularnego suplementu diety.
Natomiast, niestety, nasze nieszczęsne monomery GR hamują aktywność całej tej podgrupy kinaz, do której należy osławiona kinaza mTOR.
Co więcej…
Kortyzol nie tylko działa poprzez swój receptor steroidowy, ale również – poprzez inne mechanizmy komórkowe, które też mogą mieć wpływ na różnicę w aktywności wysokich i niskich wartości tego hormonu. Mechanizmy te możemy bowiem podzielić na korzystne i niekorzystne – z punktu widzenia rozwoju siły i masy mięśniowej. Wiadomo jednocześnie, że te korzystne pojawiają się raczej przy niskich stężeniach kortyzolu, podczas gdy niekorzystne – przy bardzo wysokich.
Receptory GR nie tylko egzystują we wnętrzu komórek, ale również rozlokowane są w błonach komórkowych. Kortyzol może więc przekazywać informację za pośrednictwem wspominanych wyżej szlaków sygnałowych, wykorzystujących specjalne przekaźniki. Kortyzol korzysta z dwóch takich szlaków: pierwszego – związanego z przekaźnikiem o symbolu cAMP i kinazą o symbolu PKA, oraz drugiego – związanego z fosfatydyloinozytolami oraz kinazami o symbolach PI3K i Akt.
Oba te szlaki mają poważne znaczenie dla rozwoju muskulatury. Oba prowadzą bowiem do aktywacji odpowiednich czynników transkrypcyjnych w komórkach mięśniowych i stymulacji anabolizmu kluczowych białek – w tym – białek kurczliwych włókienek mięśniowych. Oba wpływają też na wzrost aktywności enzymu produkującego tlenek azotu (NO) – syntazy tlenku azotu (NOS), co (chociaż efekt ten może mieć bardziej złożony mechanizm) jest prawdopodobnie główną przyczyną obserwowanego wzrostu poziomu NO w tkance mięśniowej pod wpływem działania kortyzolu. Zapewne wszyscy wiemy, że tlenek azotu ma duży udział w kształtowaniu naszej muskulatury. Dla tego efektu stosujemy zresztą powszechnie tzw. no-boostery, takie jak np. AAKG. Jego wpływ na rozwój mięśni jest dosyć złożony, co omawiam szeroko w mojej książce – „Legalne Anaboliki”.
Warto nadmienić, że poprzez szlak sygnałowy, związany z kinazą PKA, działa anabolicznie zakazany, aczkolwiek popularny środek dopingujący – Clenbuterol. Natomiast, poprzez szlak związany z PI3K i Akt – kilka silnych hormonów anabolicznych – chociażby insulina czy IGF.
Te efekty anaboliczne niskich zakresów wartości kortyzolu pojawiają się z uwagi na fakt – wysokiej czułości błonowych receptorów GR. Przez wysokie zakresy wartości są one znoszone, gdyż – jak pamiętamy – monomery GR hamują aktywność kolejnych kinaz, powiązanych szlakami sygnałowymi z PKA, PI3K i Akt, a istotnych dla przebiegu anabolizmu białek mięśniowych na poziomie translacji. Wysokie zakresy znoszą też pozytywny wpływ niskich na produkcję tlenku azotu, gdyż obniżają poziom enzymu syntetyzującego NO – NOS.
Jako związek rozpuszczalny w tłuszczach (lipofilny) – kortyzol bardzo łatwo gromadzi się w błonach biologicznych, zbudowanych w przewadze z tłuszczu. Z punktu widzenia rozwoju siły i masy mięśniowej – najważniejsza jest tendencja kortyzolu do gromadzenia się w błonach lizosomów i mitochondriów. Niskie stężenia kortyzolu stabilizują te błony, co wypada niezwykle korzystnie. Jednak wysokie – sprzyjają utlenianiu tych błon i utracie ich stabilności. To jest już fatalne dla mięśni, gdyż organelle te magazynują enzymy kataboliczne, niszczące białka mięśniowe. Kiedy więc błona traci właściwą jej szczelność – enzymy wyciekają do światła komórki, trawią białka i obniżają poziom masy mięśniowej.
Dodatkowo, jak dowiodły badania, mitochondria – z nagromadzonym w błonach, w nadmiarze, kortyzolem – produkują znacznie mniej energii w postaci ATP. Natomiast ATP, jak zapewne wiemy, to źródło energii – napędzające skurcze włókienek oraz anabolizm białek mięśniowych.
Perspektywy…
Chociaż dzisiaj już w miarę dokładnie poznaliśmy różnice pomiędzy mechanizmami działania niskich i wysokich stężeń kortyzolu, to jednak na usta samo ciśnie się pytanie: „Co nam po całej tej wiedzy…?” Powiem od razu, że nie chodzi tu tylko o ‘sztukę dla sztuki’… Wiedza ta ma być przydatna dla farmakologów – poszukujących nowych leków…
Modnym kierunkiem poszukiwań nowych leków są w ostatnim czasie próby z tzw. selektywnymi modulatorami receptorów steroidowych. Najstarsze leki z tej grupy to selektywne modulatory receptora estrogenowego (SERM), do których należy znany pewnie większości z nas – Tamoksifen. Ostatnio trafił natomiast na rynek pierwszy lek z grupy selektywnych modulatorów receptora androgenowego (SARM) – Ostarine. Istnieją jeszcze selektywne modulatory receptora witaminy D (SVDRM), o których niedawno pisałem, zaś pilnie poszukiwane są właśnie SGRM… – selektywne modulatory receptora glikokortykosteroidowego.
Selektywny modulator receptora steroidowego wykazuje tę cechę, że – w jednych tkankach czy procesach metabolicznych – działa jako agonista danego hormonu, podczas gdy w innych – jako antagonista czy słaby agonista częściowy. Jest to możliwe, dzięki cechom wspominanych wyżej koregulatorów. Pamiętamy bowiem, że te dzielą się na koaktywatory i korepresory transkrypcji, i w procesach anabolicznych działają mniej więcej tak – jak gaz i hamulec w samochodzie. Okazuje się, że każda tkanka posiada specyficzny dla siebie skład koregulatorów komórkowych. Związanie właściwego hormonu lub agonisty hormonu z jego receptorem prowadzi do przyłączenia określonego składu koregulatorów – z przewagą koaktywatorów – i aktywowania transkrypcji. Związanie antagonisty – do przyłączenia głównie lub jedynie korepresorów i hamowania transkrypcji. Natomiast, związanie selektywnego modulatora zwiększa ogólnie zdolność receptora do przyłączania koregulatorów, zaś reszta (aktywacja bądź hamowanie transkrypcji) zależy od tego – czy w komórkach danej tkanki dominują koaktywatory, czy też – korepresory.
Czemu jednak wszystko to miałoby służyć…? Otóż, zapewne wiemy, że testosteron powiększa masę kośćca i muskulatury, ale jednocześnie też – niestety – masę naszej prostaty, co prowadzi do przerostu i dysfunkcji tego gruczołu. Natomiast, modelowy SARM miałby być agonistą receptora androgenowego w kościach i mięśniach, zaś antagonistą – w gruczole krokowym. Dzięki temu – wzmacniałby kościec i muskulaturę, ochraniając jednocześnie prostatę.
Jakie nadzieje natomiast wiążą farmakolodzy – z poszukiwaniem potencjalnych SGRM…? Poszukiwania te biegną tutaj dwoma torami…
W pierwszej kolejności próbuje się znaleźć takie związki, które tworzyłyby jedynie omówione wyżej monomery receptorów GR, powstające zwykle pod wpływem wysokich dawek kortyzolu lub jego syntetycznych analogów. Chodzi bowiem o to, że większość lub wszystkie właściwości przeciwzapalne tych związków, stosowanych jako leki, wynikają z aktywności monomerów GR, podczas gdy niepożądane efekty działania – z aktywności dimerów. Ten kierunek nas jednak zbytnio nie zajmuje, gdyż – jak pamiętamy – to głównie monomery pogarszają stan naszej muskulatury.
Jednocześnie trwają pracę nad otrzymaniem takich molekuł, które – po związaniu GR w komórkach mięśniowych – tworzyłyby tylko dimery, a jednocześnie prowokowały przyłączanie odpowiedniego zestawu koregulatorów, aktywującego jedynie transkrypcję tych genów, które przechowują ‘przepisy na białka’ pożyteczne dla siły i masy mięśniowej, zaś hamującego tych, kodujących białka szkodliwe – np. miostatynę. Takie związki można by zestawiać z kortyzolem lub klasycznymi steroidami przeciwzapalnymi i zapobiegać niepożądanym efektom działania tych leków, głównie zaś zanikom mięśniowym – tzw. miopatiom sterydowym.
Nietrudno zgadnąć, że takie SGRM zainteresują zapewne sportowców…!
