Autor: Sławomir Ambroziak
Słowa kluczowe: likopen, mózg, choroby neurodegeneracyjne, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, pląsawica Huntingtona.
Z upływem lat szwankować zaczyna wiele organów. Nic w tym dziwnego, albowiem proces starzenia się organizmu to systematyczna degradacja całego ciała. Najbardziej przykre są chyba jednak zmiany dotykające mózgu. Spadek zdolności intelektualnych i poznawczych to mniejszy problem, natomiast choroby neurodegeneracyjne potrafią odebrać starszej osobie godność i samodzielność. Choroby neurodegeneracyjne to takie, w których giną komórki naszego mózgu. W ich kontekście najczęściej słyszymy o chorobie Alzheimera, chorobie Parkinsona, stwardnieniu zanikowym bocznym, stwardnieniu rozsianym i pląsawicy Huntingtona.
W ostatnich latach ustalono, że główną rolę w genezie chorób neurodegeneracyjnych i procesie starzenia się mózgu odgrywa tzw. stres oksydacyjny. Mózg jest bowiem organem zużywającym ogromne ilości tlenu potrzebnego do wytworzenia napędzającej jego pracę energii, a w trakcie metabolizmu tlenowego powstają, jak pewnie wszyscy wiemy, agresywne pochodne tego pierwiastka, znane jako reaktywne formy tlenu lub wolne rodniki tlenowe. I wprawdzie mózg jest z nich oczyszczany przez enzymy antyoksydacyjne, to oczyszczanie to nie jest w stu procentach skuteczne (tym bardziej, że enzymy antyoksydacyjne tracą swoją skuteczność w toku procesu starzenia się organizmu). Agresywne molekuły niszczą więc pewną część białek i tłuszczów neuronów mózgu, zmieniając je w barwnik tłuszczowy nazywany lipofuscyną. Ponieważ lipofuscyna jest trwała, neurony mają problem z jej rozkładaniem i usuwaniem poza komórkę, i w miarę upływu czasu ją kumulują. A kiedy zgromadzą już niebezpieczny jej nadmiar, albo nie mogą wykonywać swych zadań życiowych, albo po prostu obumierają.
Pomocne w ochronie mózgu mogłyby być więc tzw. antyoksydanty drobnocząsteczkowe, czyli pewne mikroskładniki pokarmowe, obdarzone zdolnością dezaktywacji reaktywnych form tlenu, których zidentyfikowaliśmy już dosyć dużo w naszym powszednim pożywieniu. Tutaj pojawia się jednak ten problem, że mózg jest organem zbudowanym niemal z samego tłuszczu, a do tego chronionym szczelną barierą, niechętnie przepuszczającą substancje z zewnątrz. Aby więc chronić mózg, antyoksydant powinien być substancją lipofilną (rozpuszczalną w tłuszczach) i odznaczać się przy tym zdolnością przekraczania bariery krew-mózg. A jak się okazuje, obie te cechy posiada właśnie likopen, którego obecność stwierdzana jest w mózgu po spożyciu obfitujących w ten składnik pokarmów (Clinton, 1998; Sinclair, 1998).
Likopen jest barwnikiem roślinnym z grupy karotenoidów, czyli związków podobnych do popularnego beta karotenu marchewki, występującym w największych ilościach w pomidorach i arbuzach. Karotenoidy to właśnie przedstawiciele małocząsteczkowych antyoksydantów pochodzenia pokarmowego. W odniesieniu do większości karotenoidowych antyoksydantów, w tym likopenu, zaobserwowano, że ich poziom w mózgu obniża się w chorobie Alzheimera i Parkinsona oraz otępieniu naczyniowym, które jest jedną z przyczyn tzw. otępienia starczego (Polidori, 2004). Wykazano również zubożenie mózgu w likopen, w przypadkach pierwszych objawów starzenia się ośrodkowego układu nerwowego, nazywanych łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (Rinaldi, 2003). Już te obserwacje te wydają się sugerować, że likopen jest składnikiem dietetycznym, niezwykle ważnym dla utrzymania sprawności i zdrowia naszego mózgu.
Modele zwierzęce chorób Alzheimera, Parkinsona i Huntingtona potwierdziły potencjał ochronny likopenu w przypadku tych problemów neurodegeneracyjnych (Suganuma, 2002; Kumar, 2009; Lebda, 2012). Na przykład w mysim modelu choroby Parkinsona, bogate w likopen, sproszkowane pomidory całkowicie zahamowały niszczenie komórek mózgowych, wytwarzających dopaminę, których degradacja jest właśnie przyczyną tego schorzenia (Suganuma, 2002). Podobnie działał dodatek do diety surowych pomidorów, chociaż w tym przypadku efekty były znacznie mniej spektakularne (di Matteo, 2009). Jeszcze inne badanie wykazało, że likopen poprawia odporność mózgu na stres oksydacyjny w modelach choroby Parkinsona i tym samym skutecznie zapobiega związanym z przebiegiem tej choroby zaburzeniom zachowania (Kaur, 2011).
Wprawdzie choroba Huntingtona występuje znacznie rzadziej aniżeli Parkinsona czy Alzheimera, to jednak jej obraz bywa z reguły dużo bardziej dramatyczny; przebiega z niekontrolowanymi ruchami motorycznymi, połączonymi z demencją, i zgodnie z doświadczeniami i opiniami klinicystów jest nieuchronnie śmiertelna. Niemniej w badaniach z wykorzystaniem zwierzęcych modeli choroby Huntingtona likopen zmniejszał upośledzenie pamięci oraz blokował zaburzenia zachowania i znosił nieprawidłowości biochemiczne (Kumar, 2009). Sugerowano, że mechanizm takiego działania likopenu w chorobie Huntingtona polega na hamowaniu procesów zapalnych przebiegających w mózgu oraz ochronie mitochondriów produkujących energię w komórkach nerwowych ośrodkowego układu nerwowego (Sanhir, 2010).
Niektórzy naukowcy wyrażają opinię, że choroba Alzheimera jest niejako modelowym przykładem zniszczenia mózgu przez stres oksydacyjny. W tej sytuacji okazuje się, że tak skuteczny w obszarze mózgu antyoksydant, jak likopen, może zapobiegać chorobie Alzheimera poprzez hamowanie tworzenia białek będących źródłem reaktywnych form tlenu (Obulesu, 2011). W rezultacie badania wykazały zmniejszoną śmiertelność neuronów pod wpływem działania likopenu w chorobie Alzheimera, szczególnie w tych obszarach mózgu, które odpowiadają za pamięć (Qu, 2011).
Istnieje również coraz więcej dowodów na to, że likopen może zmniejszać całkowity rozmiar uszkodzeń wszystkich obszarów mózgu będący efektem udaru, m.in. na drodze hamowania przebiegu reakcji zapalnej (Wei, 2010).
Na koniec warto dodać, że w badaniach likopen chronił też mózg przed neurotoksynami środowiskowymi oraz skutkami kumulacji pewnych szkodliwych w nadmiarze pierwiastków śladowych, takich jak mangan, które to efekty również wiązały się z jego aktywnością antyoksydacyjną (Lebda, 2012).
