Autor: Sławomir Ambroziak
Słowa kluczowe: oregano, karwakrol, otyłość, tkanka tłuszczowa, adipocyty, adipogeneza, lipogeneza, triglicerydy.
Otyłość jest swojego rodzaju epidemią naszych czasów. Otyłość nie tylko szkodzi estetyce ciała, ale przede wszystkim odbija się dramatycznie na zdrowiu. Ponieważ diety bywają uciążliwe, a leki zmniejszające apetyt niosą ze sobą niepożądane efekty działania, dlatego niektórzy naukowcy skupiają się na poszukiwaniu środków ułatwiających odchudzanie pośród darów natury, takich jak np. zioła czy przyprawy. Badacze ci wzięli na tapetę też tak popularną przyprawę kulinarną, jak oregano.
Podstawowym składnikiem aromatycznym oregano oraz pozyskiwanego z tej przyprawy olejku eterycznego jest karwakrol. Natomiast głównym celem pewnego eksperymentu (Cho, 2012) było zbadanie wpływu karwakrolu na organizmy myszy karmionych dietą wysokotłuszczową, która jest wykorzystywana przez naukowców jako doświadczalny model otyłości, jak również wyjaśnienie potencjalnych mechanizmów leżących u podstaw ekspresji genów zaangażowanych w adipogenezę (tworzenie tkanki tłuszczowej), termogenezę (spalanie tkanki tłuszczowej) oraz stan zapalny, związany z otyłością.
Dla realizacji tych założeń samce myszy podzielono na trzy grupy: karmione normalną dietą, karmione dietą wysokotłuszczową oraz karmione dietą wysokotłuszczową z dodatkiem 0,1% karwakrolu. W badaniu określano masę ciała zwierząt, trzewne zasoby ich tkanki tłuszczowej oraz parametry biochemiczne krwi. Oceniano również zmiany w ekspresji genów tkanki tłuszczowej i poziomy produkcji związanych z nią białek, wykorzystując odpowiednie techniki badawcze. W ten sposób ustalono, że myszy karmione dietą wysokotłuszczową z dodatkiem karwakrolu wykazywały znacznie zmniejszone przyrosty masy ciała, masy trzewnej tkanki tłuszczowej i poziomów lipidów w osoczu krwi, w porównaniu z myszami karmionymi samą dietą wysokotłuszczową. Ponadto indukowane przez nadmiar tłuszczu w diecie regulacje dotyczące genów i białek tkanki tłuszczowej, związane z kaskadami sygnalizacyjnymi prowadzącymi do wytwarzania tkanki tłuszczowej i rozwoju stanu zapalnego, zostały znacząco odwrócone przez dodatek karwakrolu do diety wysokotłuszczowej.
W podsumowaniu wyników badania jego autorzy więc napisali, że głównym odkryciem ich doświadczenia jest to, że karwakrol zapobiega rozwojowi otyłości na skutek przekarmienia dietą wysokotłuszczową, co objawia się zmniejszenie masy ciała, masy trzewnej tkanki tłuszczowej i obniżeniem poziomu lipidów krwi. Ponadto, że dowody uzyskane w ich badaniu sugerują, iż karwakrol wydaje się hamować adipogenezę trzewną, prawdopodobnie poprzez tłumienie sygnalizacji na szlakach związanych z tym procesem.
Otyłość jest wynikiem gromadzenia się tzw. białej tkanki tłuszczowej, w której nadmiar energii z żywności jest przechowywany jako triglicerydy, czyli po prostu tłuszcz. Lipogeneza jest tutaj ciągłym procesem produkcji nowego tłuszczu, przebiegającym szczególnie intensywnie przy nadmiarze energii, a jest napędzana przez czynnik transkrypcyjny opatrzony symbolem ChREBP. Natomiast w trakcie znanego nam już procesu adipogenezy, komórki białej tkanki tłuszczowej (adipocyty) zmieniają swoją morfologię w ten sposób, że całą objętość komórki zajmuje jedna duża kropla tłuszczowa. Ostatnie badania wskazują na istotną rolę autofagii (procesu samotrawienia) w różnicowaniu adipogennym, przebudowie cytoplazmatycznej i reorganizacji mitochondriów białych komórek tłuszczowych. W badaniach tych wykazano, że karwakrol zmniejsza akumulację lipidów w mysich komórkach tłuszczowych podczas różnicowania adipogennego, poprzez modulację genów związanych z adipogenezą i zapaleniem.
Aby zweryfikować te doniesienia, przeprowadzono niedawno badanie (Spalletta, 2018) z użyciem mysich i ludzkich linii komórkowych tkanki tłuszczowej. Komórki ulegające różnicowaniu adipogennemu albo były pozostawiane bez żadnej interwencji, albo traktowane karwakrolem. Różnicowanie adipogenne oceniano przez analizę akumulacji lipidów komórkowych za pomocą barwienia odpowiednimi odczynnikami. Oceniano tu również autofagię za pomocą odpowiednich technik laboratoryjnych. Oceniano też stopień aktywności ChREBP poprzez analizę ekspresji docelowych dla tego czynnika transkrypcyjnego genów adipogennych.
W efekcie tych eksperymentów dowiedziono, że karwakrol zmniejsza różnicowanie adipogenne o około 40 i 30%, odpowiednio, w mysich i ludzkich komórkach tłuszczowych, i że wpływ karwakrolu na różnicowanie adipogenne koreluje zarówno ze zmniejszeniem stopnia autofagii, jak i zmniejszeniem stopnia aktywności czynnika ChREBP.
A ostateczne wnioski autorów były takie, że uzyskane przez nich wyniki potwierdzają pogląd, iż karwakrol, poprzez wpływ na autofagię (niezbędną do dojrzewania adipocytów) i na aktywność ChREBP (niezbędnego w procesie lipogenezy), może być stosowany jako cenny środek wspomagający, zmniejszający akumulację lipidów w komórkach tłuszczowych.
Na koniec więc apel do puszystych: dodawajcie oregano lub pozyskany z niego olej do każdej potrawy, która tylko skomponuje się z ich smakiem i aromatem.
