Autor: Sławomir Ambroziak
Słowa kluczowe: PQQ, CRP, cholesterol, stan zapalny, statyny, rabdomioliza, miopatia, incydent sercowo-naczyniowy, zawał mięśnia sercowego, udar niedokrwienny, nagła śmierć sercowa.
PQQ, czyli pirolochinolinochinon (znany również jako methoxatin), to mikroskładnik pokarmowy o charakterze witaminy, zbliżony budową i aktywnością do ubichinonu (koenzymu Q10) i menachinonu (witaminy K).
Natomiast CRP, czyli białko C-reaktywne (C-Reactive Protein), pojawia się we krwi jako efekt stanu zapalnego, m.in. toczącego się w naczyniach krwionośnych, w związku z czym stanowi niezwykle trafny wskaźnik kondycji naszego układu krążenia.
Ponieważ niedawno wykazano ewidentną korelację pomiędzy poziomem spożycia PQQ a wartością stężenia CRP w ludzkiej krwi, dlatego warto przyjrzeć się dzisiaj bliżej jednej i drugiej cząsteczce.
PQQ
Jak już wspomniano: PQQ jest składnikiem pokarmowym o charakterze witaminy. Najbogatszym jego źródłem, podobnie zresztą jak witaminy K, jest fermentowana soja natto – tradycyjna potrawa Japończyków, niemal zupełnie nieznana naszej kulturze kulinarnej. Nieco PQQ dostarczamy jednak do organizmu, spożywając tofu, natkę pietruszki, zieloną paprykę, szpinak, marchew, kiwi i papaję, i pijąc zieloną herbatę.
Aby ocenić znaczenie pirolochinolinochinonu jako niezbędnego składnika pokarmowego dla ssaków, wykonano kilka badań na gryzoniach (szczurach i myszach), które utrzymywano na diecie pozbawionej PQQ; u zwierząt zaobserwowano: opóźnienie wzrostu, zburzenia funkcji rozrodczych, perturbacje immunologiczne, deformacje szkieletu, tętniaki aorty i zmiany skórne (Killgore, 1989; Stites, 2000; Bauerly, 2006). Wyniki te ewidentnie wskazują, że PQQ jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu i utrzymania odpowiedniego stanu zdrowia. Obecnie trwa polemika pomiędzy naukowcami, zastanawiającymi się, czy PQQ nie należałoby zaliczyć czasem, wprost do grona witamin…?
CRP
Jeszcze do niedawna mało kto słyszał o CRP, podczas gdy dzisiaj coraz częściej lekarze zlecają wykonanie oznaczenia poziomu stężenia białka C-reaktywnego we krwi pacjentów. CRP to bowiem jedno z białek tzw. ostrej fazy, pojawiające we krwi jako konsekwencja stanu zapalnego, wytwarzane pod wpływem czynników zapalnych w wątrobie, komórkach tłuszczowych oraz ściankach naczyń tętniczych. Cząsteczki CRP są więc wczesnymi markerami stanu zapalnego, szczególnie utajonego, przebiegającego bez wyraźnych objawów (bezobjawowego).
Poziom CRP w krwiobiegu wzrasta, kiedy w organizmie przebiega np. infekcja bakteryjna lub choroba nowotworowa. CRP jest również wskaźnikiem zawału serca, urazu lub jakiegokolwiek stanu zapalnego, toczącego organizm. Białko C-reaktywne pojawia się jako element mechanizmu obronnego, warunkującego odpowiedź immunologiczną, polegającą na eliminacji czynnika zapalnego oraz aktywacji ciał odpornościowych.
Stężenie CRP w naszym krążeniu zależne jest dodatkowo od kilku czynników, a największe znaczenie mają tu: płeć, rasa, wiek, używki, leki i masa ciała. Ostatni czynnik wiąże się jawnie z nadmiarem tkanki tłuszczowej, w której komórkach, jak pamiętamy, m.in. powstaje CRP, jak również z dietą: niskie spożycie węglowodanów, przy znacznym udziale tłuszczów roślinnych, sprzyjają obniżeniu poziomu CRP. Stężenie CRP, notowane w krwiobiegu potencjalnie zdrowego człowieka, jest z reguły niewielkie: do 5 mg/l krążącej krwi. Kiedy natomiast poziom CRP przekroczy wartość 10 mg/l, uświadamia nam to, że organizm rozpoczął walkę z ciężkim stanem zapalnym. Najwyższe stężenia CRP odnotowywano u chorych cierpiących z powodu nowotworów, szczególnie wywodzących się linii komórkowych układu krwiotwórczego. Wysoki poziom CRP pojawia się również w przypadku cukrzycy typu 2, a tutaj wiąże się głównie ze wzrostem ryzyka wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego.
Niedawno oznaczanie poziom CRP zagościło w standardach diagnostyki i terapii chorób układu krążenia, gdzie wykorzystywane jest głównie do oceny ryzyka wystąpienia wspomnianych wyżej incydentów sercowo-naczyniowych, czyli np. zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego i nagłej śmierci sercowej. Badania bowiem udowodniły, że – pomiędzy zagrożeniem chorobą wieńcową a poziomem CRP w krwiobiegu człowieka – pojawia się ścisły związek.
Nieznaczny wzrost stężenia CRP towarzyszy stanom zapalnym o niewielkim nasileniu, toczącym się w dotkniętych miażdżycą naczyniach krwionośnych, a odgrywającym pierwszoplanową rolę w migracji blaszek miażdżycowych, tworzeniu zakrzepów i blokowaniu drożności naczyń, co naraża chorego na zawał lub udar. W tym miejscu należy dodać, że mało nasilone zapalenie toczące się w układzie krążenia, a co za tym idzie – podwyższona wartość wskaźnika CRP, korelują jednocześnie z nadciśnieniem tętniczym, niskim poziomem „dobrego” cholesterolu (HDL) oraz ogólnie perturbacjami metabolicznymi, towarzyszącymi otyłości (szczególnie brzusznej).
Na potrzeby właściwej oceny zagrożenie incydentem sercowo-naczyniowym, wyróżniono trzy grupy badanych: grupę niskiego ryzyka (CRP poniżej 1,0 mg/l), średniego ryzyka (1,0 do 3,0 mg/l) oraz wysokiego ryzyka (powyżej 3 mg/l). Widzimy więc, że kiedy nawet oznaczenie CRP mieści się u nas w granicach normy (poniżej 5 mg/l), z naszym układem krążenia nie musi być wszystko w porządku i może nam grozić udar lub zawał. Nie niesie tu również pociechy mieszczący się w normie poziom cholesterolu, badania bowiem udowodniły, że bardziej niebezpieczny jest podwyższony poziom CRP przy niskim poziomie cholesterolu, aniżeli wysoki cholesterol przy niskim poziomie CRP.
Obniżyć CRP
Naukowców zaskoczył fakt, że powszechnie użytkowane, niesterydowe leki przeciwzapalne, takie jak np. popularna aspiryna (kwas acetylosalicylowy), nawet w wysokich dawkach, nie wywierają wpływu na wartość oznaczenia CRP. Natomiast znakomicie sprawdzają się tutaj statyny (atorwastatyna, prawastatyna, rozuwastatyna) – leki blokujące syntezę i obniżające poziom cholesterolu, wykazujące dodatkowo aktywność przeciwzapalną, których przyjmowanie obniża poziom białka C-reaktywnego we krwi, w przedziale pomiędzy 20 a 30%.
Wynikałoby z tego wszystkiego, że u osób leczonych statynami z uwagi na wysoki cholesterol dochodzi do obniżenia ryzyka wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego… i tak też jest, w rzeczywistości! Problem w tym, że długotrwała terapia z wykorzystaniem statyn niesie ze sobą poważne efekty niepożądane działania leków, w skrajnych przypadkach tworzące nawet zagrożenie dla życia. Chodzi tu głównie o tzw. rabdomiolizę – gremialny rozpad włókien mięśniowych, kiedy to zawartość komórek mięśniowych przenika w wielkie masie do krwiobiegu i musi zostać przefiltrowana przez nerki, co może zakończyć się ich niewydolnością i uszkodzeniem. W łagodniejszych przypadkach statyny bywają przyczyną miopatii – choroby tkanki mięśniowej, objawiającej się silnym bólem i osłabieniem mięśni oraz ich nadwrażliwością na ruch.
U przyczyn takiego stanu rzeczy paradoksalnie leży fakt, że statyny hamują syntezę cholesterolu; cholesterol jest bowiem prekursorem steroidowych hormonów anabolicznych, rozwijających i regenerujących tkankę mięśniową, takich jak: testosteron, DHEA, estradiol i witamina D, która formalnie należy do grupy hormonów steroidowych. Ponadto na szlaku syntezy cholesterolu leży również związek o fundamentalnym znaczeniu dla funkcjonalności mięśni (również mięśnia sercowego) – ubichinon, czyli słynny koenzym Q10. I faktycznie: statyny zubażają zasoby koenzymu Q10.
Aby zminimalizować ryzyko wystąpienia niepożądanych efektów działania, terapię statynami należałoby uzupełniać dostępnymi bez recepty suplementami: DHEA, witaminą D i koenzymem Q10, o czym oczywiście pacjent z reguły nie dowie się od lekarza prowadzącego. A może istnieje po prostu jakiś inny sposób na obniżenie poziomu CRP i zagrożenia zawałem lub udarem…?
PQQ wkracza do akcji
W 2013 r. Calliandra Harris, zainspirowana znakomitymi wynikami eksperymentów na zwierzętach, postanowiła przetestować aktywność PQQ w badaniu z udziałem ludzi. Naukowcy podawali w tym celu grupie 10. ochotników przez kolejne 3 dni PQQ, w dawce 0.3 mg/kg wagi ciała, mierząc m.in. poziom markerów zdrowia układu krążenia we krwi i porównując wyniki z danymi sprzed rozpoczęcia suplementacji. W ten sposób udowodnili, że suplementacja PQQ obniża poziom CRP o… ok. 45%.
Przy czym mowa tutaj o danych uśrednionych, uzyskanych z badania krwi mężczyzn i kobiet. Dlatego nalży w tym miejscu bezwzględnie dopowiedzieć, że w przypadku samych mężczyzn rezultat był wprost oszałamiający: suplementacja PQQ obniżyła poziom CRP o… ok. 75%! A więc w sytuacji, w której uśredniona wartość CRP, we krwi biorących udział w doświadczeniu panów, oscylowała w okolicy 4 mg/l, po zakończeniu eksperymentu z użyciem PQQ spadła do 1mg/l, co przeniosło ochotników jednym ruchem z grupy wysokiego, do niskiego ryzyka wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego.
Jednakże aktywność PQQ w naszym organizmie nie ogranicza się li tylko do obniżania wartości CRP; ta „nowa witamina” radzi sobie również nieźle z podwyższonym poziomem cholesterolu. Do właśnie takiego wniosku dochodzimy po analizie badania Nakano, wykonanego w 2015 r. z udziałem 29. starszych ochotników (40-57 lat), którym podawano przez 12 tygodni, w dwóch grupach eksperymentalnych – albo placebo, albo 20 mg PQQ dziennie.
W tym doświadczeniu nie oznaczano wartości CRP; badacze skupili się głównie na cholesterolu. A tutaj PQQ okazał się szczególnie skuteczny w redukcji poziomu całkowitego cholesterolu oraz jego wyjątkowo złej frakcji – LDL, a wyniki wyglądały następująco: w odniesieniu do grupy placebo, w grupie PQQ doszło do obniżenia poziomu całkowitego cholesterolu i jego frakcji LDL – odpowiednio – o 6.1 i 9.3%.
Odnosząc powyższe wyniki do statyn, które obniżają poziom całkowitego cholesterolu i jego frakcji LDL – odpowiednio – do 46 i 58%, zauważmy, że PQQ radzi sobie z cholesterolem, z dosyć umiarkowaną skutecznością. Niemniej należałoby zapisać to raczej na plus tego suplementu, który jednocześnie silnie obniża wartość CRP, gdyż to nie cholesterol a stan zapalny, jak pamiętamy, wyznaczany przez CRP stanowi zagrożenie dla zdrowia i życia człowieka, dokładnie tak samo zresztą, jak nadgorliwe hamowanie syntezy cholesterolu.
Wybór należy do Ciebie
Widzieliśmy, że – w świetle aktualnej wiedzy – wysoki poziom cholesterolu nie jest wielkim zagrożeniem dla życia i kondycji układu krążenia sam w sobie, jeżeli nie towarzyszy mu utajony stan zapalny naczyń krwionośnych, czyli podwyższona wartość znacznika CRP. Skro więc statyny generują poważne, niepożądane efekty terapii przeciwcholesterolowej, a jednocześnie obniżają poziom CRP o 20-30%, natomiast PQQ umiarkowanie i całkowicie bezpiecznie zbija cholesterol, redukując przy tym wartość wskaźnika CRP w przedziale pomiędzy 45 a 75%, sami możemy wyciągnąć z tego wszystkiego właściwe, praktyczne wnioski…
