Autor: Sławomir Ambroziak
Słowa kluczowe: sirtuiny, SIRT1, IGF-1, kinaza mTOR, mięśnie szkieletowe, hipertrofia mięśni.
Sirtuiny to pewne szczególne enzymy, które wpływają na wiele ważnych procesów komórkowych, a tym samym regulują pozytywnie funkcje życiowe całego naszego organizmu. Jako najważniejsze efekty aktywności sirtuin, z punktu widzenia zdrowia i długowieczności, należy wymienić: hamowanie biosyntezy cholesterolu, stymulację odkomórkowego transportu cholesterolu, stymulację cyklu mocznikowego, stymulację wydzielania insuliny, hamowanie produkcji reaktywnych form tlenu, wzmożenie eliminacji reaktywnych form tlenu, zapobieganie powstawaniu komórek z nieprawidłową liczbą chromosomów, naprawę uszkodzeń DNA oraz hamowanie skracania się telomerów, od których długości uzależniona jest młodość i czas życia komórek.
Jak się okazuje, zarówno czas naszego życia, jak też dobry stan zdrowia w wieku podeszłym, niemal w całości uzależniony jest właśnie od aktywności tych wyjątkowych enzymów. I właśnie dlatego, że sirtuiny dbają o nasze zdrowie i długie życie, wkrótce po ich odkryciu i ustaleniu ich roli pełnionej w ludzkim organizmie, nazwano je „enzymami młodości”.
Najważniejszym enzymem z grupy sirtuin jest sirtuina 1 (SIRT1). SIRT1 jest czułym modulatorem procesów metabolicznych, regulującym metabolizm tłuszczów i cukrów. Ogólnie uważa się, że SIRT1 jest aktywowana w efekcie żywienia z niedoborem składników energetycznych, czyli tzw. restrykcji kalorycznej, kiedy to teoretycznie szlaki anaboliczne, odpowiedzialne za syntezę białek mięśniowych i przyrost masy mięśni, powinny być regulowane w dół. Jednakże wyniki relatywnie niedawnego przeprowadzonego badania wskazały, że SIRT1 może zwiększać syntezę białek w sposób zależny od typu komórki, poprzez aktywację sygnalizacji na szlaku kinazy mTOR (Igarashi, 2016 ), poprzez który działa wzrostowo na mięśnie najsilniejszy hormon anaboliczny naszego organizmu – insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (IGF-1). Dlatego też już wcześniej donoszono, że zahamowanie aktywności SIRT1 powoduje zmniejszenie wielkości włókien mięśniowych, a także prowadzi do wyciszenia niektórych genów, ważnych dla rozwoju umięśnienia (Ryall, 2015 ).
Dlatego też przeprowadzono swojego czasu badanie, którego celem było wyjaśnienie roli pełnionej przez SIRT1 w hipertrofii mięśni szkieletowych wywołanej przeciążeniem (Koltai, 2017).
We wspomnianym wyżej badaniu naukowcy wykorzystali do wywołania przerostu mięśnia podeszwowego u szczurów model przeciążenia funkcjonalnego, poprzez chirurgiczne usunięcie mięśnia płaszczkowatego i mięśnia brzuchatego łydki. W modelu tym jeden mięsień musi przejąć funkcje lokomocyjne mięśni usuniętych, co naśladuje przeciążenie wywołane treningiem siłowym. W ten sposób ustalono, że 2 tygodnie przeciążenia funkcjonalnego mięśnia doprowadziło do 40-procentowego przyrostu jego masy, co wiązało się ze znacznym wzrostem zawartości i aktywności enzymu SIRT1 oraz aktywności szlaku sygnalizacyjnego kinazy mTOR, a ogólnie poziomy stężenia SIRT1 w mięśniach korelował dodatnio z rozmiarami masy mięśniowej.
Jak poinformowali w podsumowaniu autorzy badania, uzyskane przez nich wyniki ujawniły silną korelację zachodzącą pomiędzy poziomem zawartości SIRT1 w mięśniach szkieletowych a aktywnością anabolicznych szlaków sygnalizacyjnych i w konsekwencji przerostem mięśni wywołanym ich przeciążeniem mechanicznym, charakterystycznym dla efektów treningów siłowych. Odkrycia te, zdaniem ich autorów, wraz z dobrze znaną rolą regulacyjną, jaką odgrywa SIRT1 w modulowaniu zarówno szlaków anabolicznych, jak i katabolicznych, przebiegających w tkance mięśniowej, pozwalają wysunąć hipotezę, że SIRT1 może faktycznie odgrywać kluczową rolę przyczynową w hipertrofii mięśni szkieletowych wywołanej przeciążeniem mechanicznym.
