Słowa kluczowe: łysienie androgenowe, stres, 5 alfa reduktaza, induktory 5 alfa reduktazy, receptory androgenowe, testosteron, DHT, kortyzol, DHEA, substancja P, insulina, IGF, glukoza.
Wprawdzie niezwykle ciężko, ale w końcu przebijają się do ogólnej świadomości świata medycyny najnowsze badania naukowe, dowodzące, że stres jest jedną z ważnych przyczyn łysienia typu męskiego. Wprawdzie, już jakiś czas temu zaakceptowano poglądy, iż stres może przyczyniać się do tzw. łysienia plackowatego (głównie u kobiet) oraz telogenowego (przerzedzenia włosów, związanego z wchodzeniem ich części w fazę spoczynku – telogenu), to jednak do niedawna jeszcze, niezmiennie gruntowano pogląd, jakoby łysienie typu męskiego (androgenowe) było tylko efektem swoistego środowiska hormonalnego mieszków włosowych, bez związku ze stanem psychiki. I chociaż wciąż większość oficjalnych źródeł milczy na ten temat, to jednak – jednocześnie – ukazuje się co raz to więcej publikacji naukowych, podnoszących zagadnienie wpływu stresu na łysienie androgenowe. I chociaż wiąż wielu lekarzy neguje istnienie tego typu związków, to jednak – jednocześnie – co raz więcej klinik, specjalizujących się w leczeniu łysienia, oferuje – w arsenale swych metod terapeutycznych – również techniki relaksacyjne, znoszące negatywne skutki oddziaływania stresu na włosy.
Jak znikają włosy?
Objawy łysienia androgenowego są bardzo charakterystyczne. Utrata owłosienia rozpoczyna się od części nadskroniowej głowy (tzw. ‘zakola’) a następnie obejmuje cześć nadczołową, posuwając się systematycznie wyżej – ku części ciemieniowej i potylicznej; ostatecznym efektem tego procesu pozostaje tzw. ‘koszyczek’.
Zgodnie z aktualnym stanem wiedzy, mechanizm łysienia typu męskiego jest następujący…
Włosy, pokrywające wymienione obszary skóry głowy, są u osób podatnych (predysponowanych genetycznie) nadwrażliwe na męskie hormony płciowe – androgeny. (Dlatego przypadłość ta może dotknąć również kobietę, jeżeli w jej organizmie dojdzie do wzrostu poziomu androgenów.) Komórki nadwrażliwych mieszków włosowych zawierają znaczne ilości receptorów androgenowych (AR) – białek wewnątrzkomórkowych, wiążących męskie hormony płciowe, warunkujących zaistnienie ich aktywności biologicznej. Mało tego: zawierają jednocześnie nadmierną liczbę molekuł pewnego, szczególnego enzymu – 5 alfa reduktazy. Enzym ten jest szczególny z tego powodu, że przekształca testosteron – podstawowy, ale relatywnie słaby androgen – w znacznie silniejszy dihydrotestosteron (DHT). Ten drugi hormon dziesięciokrotnie silniej wiąże receptory androgenowe i wykazuje dziesięciokrotnie wyższą aktywność biologiczną od swego prekursora. Widzimy, że – we wrażliwych mieszkach włosowych – odpowiedź na androgeny jest wielokrotnie wzmocniona. Raz – z uwagi na znaczną liczbę receptorów androgenowych, dwa – wysoką aktywność 5 alfa reduktazy. Postuluje się również, że wariant receptora androgenowego – powstający w nadwrażliwych mieszkach włosowych – charakteryzuje się ponad normalną reaktywnością na androgeny.
Kiedy DHT wiąże się z receptorem androgenowym, przekształca go w tzw. czynnik transkrypcyjny, oddziałujący na geny komórki i pobudzający je do produkcji rozmaitych białek. W komórkach większości tkanek daje to efekt wzrostowy. Na przykład – w tkance mięśniowej – pobudzenie genów komórek prowadzi do wzmożenia produkcji białek, a co za tym idzie – rozwoju masy mięśniowej. Podobnie wygląda sytuacja w komórkach prostaty, co stanowi podstawową przyczynę przerostu gruczołu krokowego. Z nie do końca zrozumiałych przyczyn – w nadwrażliwych mieszkach włosowych – sytuacja kształtuje się przeciwstawnie… Pod wpływem aktywności DHT – dochodzi do miniaturyzacji mieszka, który produkuje teraz włosy tak rachityczne, że wręcz niewidoczne. Możliwe, że działanie czynnika transkrypcyjnego (powstającego w efekcie wiązania AR z DHT) na geny prowadzi w tym przypadku do wytwarzania tzw. białek proapotycznych, uśmiercających większość komórek, lub struktur autofagosomalnych, trawiących większość składników cytoplazmy komórkowej.
Jednakże, kluczowe znaczenie może mieć tutaj jeszcze inny mechanizm… Biopsje skóry głowy – osób dotkniętych łysieniem androgenowym – ujawniły, że dochodzi u nich do znacznego powiększenia masy gruczołów łojowych. Co więcej – obszary skóry głowy, podatne na łysienie androgenowe, zawierają średnio 8 razy więcej gruczołów łojowych, aniżeli pozostałe. Wpływ androgenów na gruczoły łojowe został już dawno poznany. Tutaj, tak jak w większości tkanek, wiązanie AR z testosteronem lub innym, męskim hormonem płciowym (szczególnie – z DHT) stymuluje geny do produkcji rozmaitych białek strukturalnych, sygnałowych czy enzymatycznych, co prowadzi do wzrostu masy gruczołu oraz wzmożenia wytwarzania łoju. Dobrze wiemy, że zarówno wysoki poziom androgenów, jak też wzmożona aktywność 5 alfa reduktazy, sprzyja łojotokowi i rozwojowi łojotokowego zaplenia skóry. Łojotok skóry głowy towarzyszy też z reguły łysieniu androgenowemu, czego przyczynę wyjaśniają wspomniane wyżej wyniki biopsji. Musimy jednak pamiętać, że gruczoły łojowe są elementami anatomicznymi mieszków włosowych. To każe podejrzewać, że androgeny (szczególnie DHT) stymulują rozwój gruczołów kosztem mieszków: powiększając pierwsze – miniaturyzują drugie.
A do tego wszystkiego – stres
Aktualne badania dowodzą, że stres pogłębia efekty łysienia androgenowego. Jego stymulujący wpływ na rozwój tej dolegliwości zachodzi za pośrednictwem związków z trzech grup molekuł sygnałowych: neuroprzekaźników i nneuromodulatorów wydzielanych przez neurony skóry głowy, hormonów systemowych, docierających tutaj z obiegiem krwi, z odległych gruczołów wewnętrznego wydzielania, oraz hormonów tkankowych, produkowanych lokalnie w komórkach mieszków włosowych…
Np. substancja P – neuropeptyd (białko sygnałowe, wytwarzane i wydzielane przez komórki nerwowe) z grupy neuromodulatorów (regulatorów przewodnictwa w układzie nerwowym), wydzielany przez neurony (w tym – unerwiające skórę głowy) pod wpływem stresu – pobudza rozmnażanie komórek łojowych (sebocytów), prowadząc do znacznego przyrostu masy gruczołów. A jak już wiemy – przerost gruczołów łojowych odbywa się zwykle kosztem miniaturyzacji mieszków włosowych. Badania udowodniły, że substancja P odgrywa poważną rolę w progresji łysienia, a hamowanie jej aktywności może proces ten częściowo powstrzymać.
Ale najważniejsze reakcje na stres zachodzą oczywiście w ośrodkowym układzie nerwowym – w mózgu. Stres zmienia tutaj relacje w układach neuroprzekaźników – molekuł przekazującymi informacje pomiędzy komórkami nerwowymi. Neuroprzekaźniki oddziałują teraz na podwzgórze i przysadkę mózgową – struktury anatomiczne mózgu, zamieniające sygnały nerwowe na informacje hormonalną. Pod wpływem neuroprzekaźników – podwzgórze wydziela specjalne hormony, uwalniające hormony przysadki. Czasami też neuroprzekaźniki działają bezpośrednio na przysadkę mózgową. Teraz, albo hormony przysadki same regulują pracę narządów docelowych, albo pobudzają odpowiednie gruczoły dokrewne (wewnętrznego wydzielania) do produkcji i uwalniania kolejnych hormonów.
Np. w stresie, na skutek zmian w relacjach pomiędzy dopaminą a serotoniną oraz wzmożonego wydzielania wspominanej substancji P, przysadka mózgowa produkuje i uwalnia nadmierne ilości prolaktyny. Ta natomiast jest silnym induktorem 5 alfa reduktazy, znacznie zwiększającym aktywność tego enzymu w tkankach docelowych – a tym samym – silnie stymulującym produkcję DHT. A że prolaktyna zwiększa jednocześnie liczbę receptorów androgenowych (w niektórych tkankach zmniejsza), dlatego jej aktywność – czego dowiedziono badaniami – stanowi szczególne zagrożenia dla kondycji naszej czupryny.
Hormon stresu
Jednak hormonem o kluczowym znaczeniu dla reakcji organizmu na stres pozostaje kortyzol, nazywany nawet z tego powodu – ‘hormonem stresu’. Zmiany w relacjach pomiędzy neuroprzekaźnikami (głównie wzrost poziomu adrenaliny i noradrenaliny) wpływają na podwzgórze, które – odbierając i integrując te wszystkie sygnały – wydziela hormon nazywany kortykoliberyną (CRH). Ta oddziałuje teraz na przysadkę mózgową i pobudza ją do produkcji i uwalniania kortykotropiny (ACTH). ACTH przedostaje się z kolei, z obiegiem krwi, do nadnerczy – gruczołów dokrewnych, wytwarzających kortyzol – pobudzając je do produkcji ‘hormonu stresu’. Ten szlak regulacji hormonalnej nazywany jest osią podwzgórze-przysadka-nadnercza.
Kortyzol jest ze swej natury antagonistą (przeciwnikiem) testosteronu. Jednak nie w każdej sytuacji i nie w każdej tkance. Też posiada swoje receptory we wnętrzach komórek (GR), też wiąże się z nimi i wytwarza czynniki transkrypcyjne, pobudzające geny do produkcji rozmaitych białek – przeważnie enzymatycznych. Jednak jego czynniki transkrypcyjne często zajmują miejsca w genomie, wyznaczone dla czynników transkrypcyjnych receptorów androgenowych, blokując je i hamując produkcję białek zależnych od androgenów. Teoretycznie więc – kortyzol powinien hamować wzrostowy wpływ DHT na gruczoły łojowe i destrukcyjny na mieszki włosowe. W praktyce jednak nic podobnego nie zachodzi (nigdy nie było obserwowane) w mieszkach włosowych, przynajmniej tych – nadwrażliwych na androgeny. Mało tego – tutaj kortyzol wydaje się współpracować z testosteronem…
Testosteron jest związkiem przekształcanym przez 5 alfa reduktazę, czyli – jej substratem. Substraty są z zasady induktorami macierzystych enzymów, co zrozumiałe, gdyż – im więcej jakiegoś związku do przerobienia – tym więcej potrzeba też przetwarzającego ten związek enzymu. Substrat zwiększa najczęściej w komórkach liczbę molekuł enzymu, działając tutaj przez znany nam dobrze mechanizm… Testosteron wiąże się np. z receptorem androgenowym i tworzy czynnik transkrypcyjny, pobudzający geny do produkcji białka 5 alfa reduktazy. W ten sposób, w tkankach docelowych, sam testosteron pobudza swoją własną przemianę do aktywniejszego DHT.
Niestety, kortyzol też jest substratem 5 alfa reduktazy, a co za tym idzie – najprawdopodobniej – jej induktorem. Reduktaza przekształca kortyzol w allo-tetrahydrokortyzol (aTHF) – tak samo, jak testosteron – w dihydrotestosteron (DHT). Zapewne kortyzol wykorzystuje do indukcji enzymu ten sam mechanizm, co testosteron, tyle że korzysta tu z drogi wiodącej do genów poprzez własne receptory – własne czynniki transkrypcyjne.
Ostatecznie więc – pod wpływem stresu, czyli w efekcie wzrostu poziomu kortyzolu, dochodzi do dodatkowego wzrostu aktywności 5 alfa reduktazy w mieszkach włosowych. To znowu skutkuje nasileniem przemiany testosteronu do DHT i wzrostem poziomu tego drugiego hormonu – a co za tym idzie – wzrostem jego destrukcyjnej aktywności względem mieszków włosowych. Widzimy więc, że ci naturalni antagoniści – kortyzol i testosteron – są zdolni do ścisłej współpracy w imię wspólnej sprawy: obaj aktywują ten sam enzym, ważny dla metabolizmu jednego i drugiego hormonu. Inna rzecz, że współpraca ta odbija się fatalnie na kondycji naszej fryzury!
Braciszek testosteronu
W sytuacji stresowej, pod wpływem ACTH, nadnercza wzmagają produkcję jeszcze jednego hormonu – dehydroepiandrosteronu (DHEA). Hormon ten jest androgenem nadnerczowym, czyli niby to męskim hormonem płciowym, tyle że nie wytwarzanym przez jądra, tak jak testosteron, tylko przez nadnercza, na podobieństwo kortyzolu. Wzrost poziomu DHEA przyczynia się do łysienia androgenowego, co jest faktem ustalonym przez naukę już bardzo dawno temu.
DHEA też wiąże receptory androgenowe, więc też może teoretycznie wpłynąć na przerost gruczołów łojowych i miniaturyzację mieszków włosowych. Jest to jednak o tyle mało prawdopodobne, że DHEA wykazuje jedynie ok. 1% aktywności DHT. Ale jednocześnie przekształca się w silniejsze androgeny: androstendion i testosteron. Androstendion wykazuje ok. 2,5%, zaś testosteron – 10 do 20% aktywności DHT. I wprawdzie – tutaj pojawia się już realne zagrożenie dla włosów, ale nie jest ono jeszcze zbyt duże.
Więcej namieszać może dopiero testosteron – przekształcany, jak wiemy, w najaktywniejszy androgen skóry – DHT. Wprawdzie, w ogłoszonych niedawno badaniach ustalono, że DHEA może być ostatecznie źródłem DHT, ale szlak metaboliczny, wiodący od jednego do drugiego hormonu, jest bardzo długi, więc trudno twierdzić kategorycznie, iż to on doprowadza w końcu do łysienia.
Wszystko wskazuje na to, że DHEA jest induktorem 5 alfa reduktazy. Poziom DHEA koreluje bowiem dodatnio z poziomem DHT i aTHF – im więcej tego pierwszego, tym więcej dwóch pozostałych hormonów. Tak jak poziom DHT może ewentualnie wzrosnąć w efekcie skomplikowanej przemiany DHEA, to poziom aTHF – już nie, bo ten powstaje przecież, jedynie z kortyzolu. Jeżeli więc pod wpływem DHEA wzrasta poziom aTHF, to jedynie z tego powodu, że ten pierwszy zwiększa aktywność 5 alfa reduktazy – a w efekcie – produkcję tego drugiego z kortyzolu.
Wiemy już, że induktorami enzymów bywają zazwyczaj ich substraty. DHEA nie jest jednak substratem 5 alfa reduktazy, gdyż brakuje mu wiązania podwójnego, zlokalizowanego pomiędzy 4 a 5 atomem węgla, jak ma to miejsce w cząsteczce testosteronu czy kortyzolu. W jaki więc sposób indukuje reduktazę…? Mechanizm tej indukcji nie doczekał się jeszcze ostatecznego wyjaśnienia…
Przypomnijmy, że bezpośrednim metabolitem DHEA jest androstendion, zaś dalszym – testosteron. Natomiast oba te hormony – to substraty i induktory 5 alfa reduktazy.
Niektóre badania wydają się sugerować, że DHEA może aktywować geny do produkcji białka 5 alfa reduktazy, oddziałując poprzez receptory błonowe i ich szlaki sygnałowe, czyli w sposób podobny, jak robi to wspominana wyżej prolaktyna czy insulina, do której jeszcze powrócę.
Podejrzewa się również, że w grę mogą wchodzić tu jeszcze złożone relacje – pomiędzy DHEA a insuliną, IGF czy kortyzolem – ale brakuje szczegółowego rozeznania tych zależności.
Najprościej przyjąć więc pewne, ogólnikowe wyjaśnienie – DHEA należy do grupy tzw. induktorów gratisowych, czyli takich cząsteczek, które przypominają budową substrat i indukują enzym, chociaż same nie są jego substratami.
Dalszej sekwencji zdarzeń nie trzeba już chyba specjalnie tłumaczyć…? Kiedy aktywność reduktazy wzrasta – wzrasta oczywiście poziom DHT, produkowanego – zarówno z testosteronu wytworzonego „normalnie” w organizmie, jak też tego jego bonusu – pochodzącego z przekształcenia DHEA. A więcej DHT – to mniej włosów na głowie! Jasne…!
Cały mechanizm w jednej komórce
Melanocyty to komórki skóry, produkujące specjalne barwniki – melaniny. Melaniny chronią skórę przed szkodliwą aktywnością promieniowania słonecznego. W niedawno przeprowadzonych badaniach ustalono, że melanocyty ochraniają skórę jeszcze w inny sposób – nie tylko poprzez produkcję melanin. W każdym melanocycie aktywny jest pełny szlak regulacji hormonalnej, odzwierciedlający oś podwzgórze-przysadka-nadnercza. W sytuacji stresowej, jaką dla skóry jest nadmierna ekspozycja na promieniowanie UV, melanocyty produkują bowiem – i CRH, i ACTH i ostatecznie kortyzol, a prawdopodobnie – również DHEA. Z punktu widzenia mechanizmów adaptacji środowiskowej, taka czynność melanocytów wydaje się klarowna – kortyzol to niezwykle silny czynnik przeciwzapalny, łagodzący odczyn zapalny – ewentualny skutek poparzenia słonecznego.
Przypomnijmy jednak, że liczne melanocyty ulokowane są również w obrębie mieszków włosowych. To właśnie od ich aktywności – od produkcji melanin – zależy barwa naszych włosów. W sytuacji stresowej, współczulne włókna nerwowe, unerwiające skórę głowy, uwalniają noradrenalinę, kurczącą mięśnie napinające włosy, okalające mieszki włosowe. Włosy unoszą się teraz ku górze (‘gęsia skórka’, ‘włos się jeży na głowie’), zaś łój zostaje wyciśnięty z gruczołu na powierzchnię skóry. Noradrenalina przenika też do melanocytów, które reagują na wysoki jej poziom tak samo, jak podwzgórze – uruchamiają produkcję CRH, który pobudza z kolei produkcję ACTH, zaś ten – kortyzolu i DHEA. A wszystko to – o dziwo (!) – w obrębie jednej i tej samej komórki. Również wysokie porcje CRH i ACTH, wytwarzane w warunkach stresowych przez podwzgórze i przysadkę, docierają z obiegiem krwi do melanocytów i pobudzają je (tak samo jak nadnercza) do produkcji kortyzolu i DHEA. (Niektóre dane wydaja się wskazywać, że podobnym szlakiem sygnalizacji hormonalnej dysponują też sebocyty.) A w jaki sposób kortyzol i DHEA wpływają na mieszki włosowe ? Tego nie trzeba chyba ponownie tłumaczyć…!?
Słodkie ukojenie
Skutecznym i łatwo dostępnymi środkami tłumiącymi stres są słodycze. Prowadzone ostatnio badania pokazały, że upodobanie do słodkich pokarmów tak ewidentnie koreluje ze stanem emocjonalnym człowieka, iż może wręcz zostać wykorzystane jako marker zaburzeń nerwicowych czy depresyjnych. W ośrodkowym układzie nerwowym znajdujemy liczne glukoreceptory – białka reagujące na poziom cukru (glukozy) i informujące mozg o stanie odżywienia organizmu. Wysyłane od nich impulsy są ściśle powiązane z układami neuroprzekaźników, dzięki czemu wysoki poziom glukozy wpływa pozytywnie na nasz nastrój, bo wiadomo – ewolucyjnie – obfitość pożywienia to brak troski o podstawy egzystencji.
Jednak wysokie porcje cukrów prostych silnie pobudzają uwalnianie insuliny z trzustki i insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) z wątroby. Podstawowe, egzystencjalne zadanie obu tych hormonów polega na usuwaniu glukozy z krwiobiegu (upraszczając – wszystkie słodycze zamieniają się ostatecznie w glukozę), gdyż ta – w nadmiarze – niszczy komórki krwi. Usuwanie to polega głównie na przenoszeniu cukru do tkanek. Ale zdolność tkanek do magazynowania glukozy też jest ograniczona. Dlatego oba hormony pobudzają jednocześnie procesy anaboliczne, w których glukoza zostaje zgromadzona w postaci glikogenu i tłuszczu zapasowego, zaś jej energia – wykorzystana do budowania białek. I to zapewne z tego powodu, insulina i IGF wchodzą w ścisłe relacje z jednym z najsilniejszych hormonów anabolicznych (gromadzących białka) – testosteronem…
Oba hormony aktywują odpowiednie czynniki transkrypcyjne, ale nie bezpośrednio, jak testosteron czy kortyzol, tylko za pośrednictwem specjalnych enzymów – kinaz. Teraz, aktywowane tym sposobem czynniki transkrypcyjne pobudzają geny do produkcji różnych białek, a w tym – białka enzymu 5 alfa reduktazy oraz białka receptora androgenowego. Nie dość więc, że insulina i IGF są induktorami 5 alfa reduktazy, to jednocześnie – uczulaczami tkanek na androgeny, zwiększającymi liczbę receptorów androgenowych. Mało tego – oba hormony aktywują za pośrednictwem kinaz AR, wyręczając w ten sposób androgeny (testosteron czy DHT) w ich czynnościach życiowych, w tym – w miniaturyzacji mieszków włosowych.
Jak dowodzą najnowsze badania – wysoki udział cukrów w diecie prowadzi do wzrostu poziomu testosteronu. Z punktu widzenia przeciwdziałania niekorzystnym reakcjom organizmu na stres – zjawisko to będzie korzystne. Jak się bowiem uważa – przewaga kortyzolu nad testosteronem, charakterystyczna dla permanentnego stresu, prowadzi z czasem do rozwoju nerwicy i depresji. Jeżeli zwiększamy więc słodyczami poziom testosteronu, wyrównujemy niekorzystny stosunek jednego do drugiego hormonu. Wprawdzie stosunek ulega teraz poprawie, ale w organizmie krąży jednocześnie dużo – i kortyzolu, i testosteronu. A że kortyzol, jak wiemy, zwiększa przemianę testosteronu w DHT – wysoki poziom obu tych związków tworzy w skórze głowy środowisko hormonalne, niekomfortowe dla kondycji naszej czupryny.
Tak więc konsekwencje nadmiaru słodyczy w diecie wydają się oczywiste, co potwierdzają też liczne obserwacje: pogorszenie się stanu cery i przyspieszenie łysienia są tutaj częstymi powikłaniami.
Czy można to jakoś powstrzymać?
Leczenie łysienia androgenowego jest niezwykle skomplikowane. Wiele zależy tu bowiem od osobniczych cech genetycznych, takich jak budowa receptora androgenowego czy wydajność syntezy jego białka i białka 5 alfa reduktazy w komórkach mieszków włosowych, wrażliwych na androgeny. (Pomijam w tym miejscu schorzenia endokrynologiczne, zwiane z nadmierną produkcją męskich hormonów płciowych.) Predyspozycje osobnicze nie są zależne od nas, więc niewiele tu można poradzić. Skoro jednak stres na tak znaczący udział w procesie łysienia, próbujmy więc może wyeliminować chociaż ten jeden czynnik patogenetyczny. Może warto zmienić podejście do życia: więcej odpoczywać, zażywać więcej relaksu na łonie natury i ruchu na świeżym powietrzu, albo skorzystać z fachowej porady psychologa; trudno bowiem wyłożyć nawet podstawy technik relaksacyjnych, w formule takiego artykułu.
W okiełznaniu reakcji organizmu na stres znakomicie pomaga magnez, szczególnie w wysokich dawkach (kilkaset miligramów dziennie), w postaci chelatu oraz w towarzystwie cynku i witaminy B6. Miksem takich składników pokarmowych jest preparat Chela-MZB, produkowany przez Olimp Laboratories.
Badania dowodzą, że adaptację do warunków stresowych ułatwiają szczególne zioła, nazywane ogólnie adaptogenami, a pośród nich: różeniec, traganek, witania i maca, jak również różne rodzaje żeń-szeńa – koreański, amerykański czy syberyjski. Ekstrakty z większości tych roślin wchodzą np. w skład preparatu Stress Control.
Warto sięgnąć też po jakieś zioła, hamujące aktywność 5 alfa reduktazy. A takich zidentyfikowano już sporo; przypomnijmy chociażby palmę sabalową czy zieloną herbatę. Będą to dokładnie te same rośliny, które polecane są przy problemach z prostatą, gdyż za te dolegliwości też odpowiada głównie 5 alfa reduktaza i produkt jej aktywności – DHT. Ułatwień w ich wykorzystaniu dostarczają standaryzowane ekstrakty ziołowe, takie jak np. zastosowane w preparatach: Prostatan czy ZIELONA HERBATA.
Po opanowaniu stresu, w następnej kolejności, musimy zrewidować też nasze nawyki dietetyczne. Przede wszystkim – najlepiej całkowicie odstawić słodycze i przestawić się na jakiś model żywienia, uznany powszechnie za prozdrowotny.
