Autor: Sławomir Ambroziak
Słowa kluczowe: witamina D, testosteron, receptory androgenowe, IGF-1, insulina, miostatyna, folistatyna, PTH, mTOR, anabolizm białek, masa mięśniowa, zdolności wysiłkowe, siła, szybkość, tężyzna fizyczna.
Nasze ciało jest maszyną biologiczną, zaprojektowaną przez Naturę do wykonywania rozmaitych zadań ruchowych. Kiedy z wiekiem spada spontaniczna potrzeba ruchu – więcej czasu spędzamy przed telewizorem, a nie używane urządzenie psuje się, tak jak stojący na parkingu samochód. Z wiekiem słabną więc nasze zdolności wysiłkowe, a to znowu przyspiesza i pogłębia procesy starzenia się organizmu. Ubywa masy kostnej i masy mięśniowej, szczególnie szybkokurczliwych włókien mięśniowych typu II, odpowiedzialnych za siłę, szybkość i refleks.
Poważnym problemem seniorów są więc częste upadki, kiedy to kruche kości ulegają rozległym uszkodzeniom, prowadzącym do długotrwałego lub nawet trwałego unieruchomienia. Dłuższe unieruchomienie prowadzi do dalszej, szybkiej utraty masy mięśniowej, znowu przyspieszającej procesy starzenia. Mięśnie są bowiem ważną tkanką aktywną metabolicznie, zużywającą chociażby na bieżąco większość dostarczanej z pokarmem glukozy i chroniącą nas tym sposobem przed rozwojem cukrzycy.
Z uwagi na przedstawione powyżej fakty – naukowcy wciąż syntetyzują i badają nowe molekuły, zdolne powstrzymać destrukcję mięśni i spowolnić przebieg procesu starzenia. Leczenie to jednak ostateczność, a wciąż najlepszą metodą na zachowanie sprawności fizycznej oraz osiągnięcie długowieczności i wysokiej zdrowotności pozostaje ruch i właściwa dieta, obfitująca w składniki pokarmowe, sprzyjające rozwojowi czy ochronie tkanki mięśniowej. Dieta taka stanowi też podstawę żywienia sportowców, dla których tkanka mięśniowa jest narzędziem pracy a którym przepisy antydopingowe zabraniają stosowania wspomnianych wyżej leków, podawanych np. seniorom w celu poprawy ich tężyzny fizycznej.
Przyjrzyjmy się w tym miejscu jednemu mikroskładnikowi pokarmowemu, wykazującemu szczególnie wysoką aktywność w podnoszeniu zdolności wysiłkowych oraz ochronie i rozwoju naszej muskulatury – witaminie D.
Od tego się zaczęło…
W lutym 2009 roku, naukowcy Uniwersytetu Manchesterskiego, kierowani przez dr Kate Ward, opublikowali w „Journal of Clinical Endocrinology and Matabolism” wyniki swoich badań… Pobrali próbki krwi od 99 dziewcząt w wieku od 12 do 14 lat i oznaczyli w nich poziom witaminy D. Następnie poddali panienki ćwiczeniom skocznościowym, celem określenia siły skurczu i wytrzymałości ich mięśni na zmęczenie. Dziewczynki z wysokim poziomem witaminy D osiągnęły znacznie lepsze rezultaty, aniżeli ich koleżanki z niedoborem. Witamina D wpływała dodatnio na siłę i szybkość skurczu mięśni oraz ich moc całkowitą!
Dziwnym zbiegiem okoliczności, badaniem tym szeroko zainteresowały się media a jego wyniki błyskawicznie obiegły liczne serwisy internetowe. Dzięki temu witaminą D natychmiast zainteresowali się też sportowcy, a zainteresowanie to wciąż podsycają kolejne doniesienia. Warto jednak wiedzieć, że związki witaminy D z rozwojem muskulatury, czy też ogólnie rozumianej tężyzny fizycznej, badane były wielokrotnie na przestrzeni dziewięciu dekad wstecz – i licho wie – dlaczego sprawa nabrała rozgłosu dopiero przed czterema laty.
Z kartek historii
Pierwszym, odkrytym hormonem była adrenalina, zaś odkrycia tego dokonała w 1895 roku dwójka naszych rodaków – Napoleon Cybulski i Władysław Szymonowicz. Również Polak, Kazimierz Funk, jako pierwszy odkrył w 1912 roku tiaminę, którą nazwał – ‘witaminą’ – aminą niezbędną do życia. W 1915., McCollum i Davis wykazali, że w pokarmach występują przynajmniej dwie witaminy: jedna – rozpuszczalna w wodzie, podobna do okrytej przez Funka, i druga – rozpuszczalna w tłuszczach. Pierwszej nadali symbol ‘B’, podczas gdy drugiej – ‘A’. McCollum nie spoczął jednak na laurach i wykazał w 1921 roku, że czynnik ‘A’ to w rzeczywistości dwa związki, z których drugi skutecznie leczy krzywicę. Ten przeciwkrzywiczy czynnik, rozpuszczalny w tłuszczach, badacz nazwał ‘witaminą D’. W kolejnej dekadzie 20-tego wieku, Windaus wyodrębnił czystą formę witaminy D i ustalił jej strukturę chemiczną, która okazała się (o dziwo!) bardzo podobna do ustalonej w tym samym czasie struktury testosteronu. Musiało minąć jednak jeszcze kilka dziesiątek lat, aby z prac Karlsona i innych badaczy – z lat 1966-68 – wyłonił się wniosek, iż witamina D nie spełnia definicji witaminy sensu stricte; jest w rzeczywistości – hormonem.
Dzisiaj już wiemy, że witamina D powstaje też w skórze, w efekcie przekształcenia pochodnych cholesterolu przez promienie słoneczne, a konkretnie – promieniowanie ultrafioletowe. Nestorami prac nad tym zagadnieniem byli znowu wielcy Polacy – Raczyński i Śniadecki. Jędrzej Śniadecki już w 1822 roku pisał („O fizycznym wychowaniu dzieci”), że promienie słoneczne leczą krzywicę i zapobiegają jej występowaniu. Poglądy te potwierdził naukowo dopiero Huldschinsky prawie 100 lat później – w 1919 roku – dowodząc, że naświetlanie lampą kwarcową znosi objawy krzywicy. Trzy lata później – Hess i Steenbock naświetlali lampą kwarcową produkty spożywcze i zaobserwowali, że zabieg ten nadawał im właściwości przeciwkrzywiczych, których wcześniej nie wykazywały. W ten sposób doszło do sformułowania hipotezy mówiącej o występowaniu w organizmach żywych czynników pełniących funkcję prowitaminy D i ostatecznego potwierdzenia tych spekulacji w kolejnych latach badań.
Korzyści dla sportowców
W latach 20. wiedziano już, że niskie pobranie witaminy D z pożywienia i/lub niedostateczna ekspozycja na promienie słoneczne prowadzą do rozwoju krzywicy u dzieci oraz formy tej choroby dotykającej dorosłych – osteomalacji. Oba te schorzenia nazywano onegdaj ‘rachityzmem’. Od dawna obserwowano również, że rachityzmowi towarzyszy nie tylko rozmiękczenie kości, ale jednocześnie wątłość mięśni i ogólny niedorozwój fizyczny. Do dzisiaj zresztą, na osobę lichej postury mówimy: ‘postać rachityczna’. Tak więc uzupełnianie witaminy D czy naświetlanie lampami kwarcowymi nie tylko leczyło rozmiękczenie kości, ale poprawiało również tężyznę fizyczną.
Zapewne wszystkie te obserwacje zachęciły właśnie ówczesnych badaczy do podejmowania prób wspomagania sportowców naświetlaniem. Wprawdzie nie znalazłem wyników konkretnych badań z lat 20., to jednak musiała to być dosyć powszechna praktyka, skoro już w 1927 roku Niemiecki Związek Pływacki uznał, że stosowanie lamy kwarcowej jest sztucznym, nieuczciwym wspomaganiem sportowców, podobnym do dopingu.
W 1938 roku, radziecki akademik – Gorkin – badał wpływ naświetlania promieniami ultrafioletowymi na rozwój szybkości w treningu sprinterskim. Nie naświetlani ochotnicy poprawili wynik w biegu na 100 m jedynie o 1,7%, podczas gdy naświetlani – o 7,4%, w analogicznym okresie czasu, przy identycznym programie treningowym.
Natomiast Lehmann naświetlał w 1944 roku lampami kwarcowymi – 2 razy w tygodniu przez kolejne 6 tygodni – 32 studentów medycyny, co pozwoliło im poprawić wyniki w jeździe na rowerku stacjonarnym o 13%, podczas gdy w tym samym czasie nie naświetlani nie poczynili żadnych postępów.
Rok później podobne doświadczenie na studentach uczelni Illinois przeprowadził Allen, obserwując, że w naświetlanej grupie uczniów wysiłkowa adaptacja układu mięśniowego i sercowo-naczyniowego wzrosła o ponad 19, podczas gdy w nie naświetlanej – jedynie o 1,5 procent.
W 1952. Spellerberg raportował Niemieckiemu i Międzynarodowemu Komitetowi Olimpijskiemu o znaczących postępach w przygotowaniach sportowych i łagodzeniu bólów mięśniowych u uczniów szkoły sportowej w Kolonii, w której salach dydaktycznych zamontowano centralne lampy emitujące promieniowanie ultrafioletowe o małym natężeniu.
W tym samym roku swoje doświadczenie z podobnymi lampami montowanymi w klasach przeprowadził Ronge. Uczniowie z klas ‘lampowych’ osiągali o 56% lepsze wyniki w jeździe na rowerku stacjonarnym, w porównaniu z rówieśnikami z klas nie bombardowanych promieniowaniem UV. Kiedy naukowiec podał wybranym dzieciom z klas ‘bezlampowych’ witaminę D w jednorazowej dawce 250 000 jednostek, te po miesiącu dogoniły wynikami sportowymi kolegów z klas ‘lampowych’. Pracę tę uznano za przełomową; dowodziła bowiem, że naświetlanie poprawia zdolności wysiłkowe właśnie na drodze podnoszenia poziomu witaminy D, a nie poprzez jakiś inny mechanizm.
Lehmann powrócił do gry w 1954 roku, publikując w przeglądzie fizjologicznym Instytutu Maxa Plancka wyniki swych prac, z których wynikało, że naświetlanie ultrafioletem obniża tętno spoczynkowe, usprawnia metabolizm i poprawia wyniki w jeździe na rowerku stacjonarnym.
Natomiast w 1956. Hettinger donosił nie tylko o poprawie wyników wjeździe na rowerku stacjonarnym pod wpływem promieni UV, ale również o wzroście siły u ochotników, mierzonej w mięśniach przedramion. Autor ten zaobserwował również, że u osób trenujących największy przyrost siły następuje w miesiącach letnich, czyli przy największej ekspozycji na promienie słoneczne i najwyższej koncentracji witaminy D w organizmie.
W tym samym roku Sigmund wykazał, że u ochotników naświetlanych promieniami nadfioletowymi wzrasta o 17% czas reakcji, w porównaniu z wolontariuszami pozbawionymi promieniowania UV.
W latach 60. amerykańscy naukowcy dowiedli kilkukrotnie, że nawet jednorazowa dawka promieniowania UV bardzo efektywnie wpływa na poprawę siły, szybkości i wytrzymałości u studentek (Cheatum – 1968, Rosentsweig – 1967 i 1969).
Ochotnicy poddawani przez Erikssena w 1979 treningom kolarskim najlepsze wyniki osiągali w miesiącach letnich.
W 2000. Koch donosił, że – jak wynikało z obserwacji rocznego treningu dorosłych mężczyzn – w miesiącach letnich wzrastała liczba wykonywanych powtórzeń wyciskania ciężaru. O lepszych efektach treningowych w miesiącach letnich informował jeszcze Svedenhag w 1985 i Hiruta w 1990 roku.
Pracę Kate Ward, wykazującą korelację pomiędzy poziomem witaminy D a siłą i szybkością, już znamy. Warto jednak dodać, że podobne wyniki uzyskał Foo, również w tym samym – 2009 roku, dowodząc korelacji pomiędzy poziomem witaminy D a siłą mięśni dorastających dziewcząt chińskich.
Kilku badaczy potwierdzało zależność pomiędzy poziomem witaminy D a zdolnościami wysiłkowymi osób starszych (Visser – 2003, Bischoff-Ferrari – 2004, Wichers – 2007, Kuchuk – 2009, Houston – 2011). Visser dowiódł na przykład, że spadek poziomu witaminy D prowadzi u osób starszych do obniżenia siły i masy mięśniowej. W kilku badaniach kontrolowanych placebo dowiedziono również, że dodatkowa suplementacja witaminy D podnosi siłę mięśni seniorów (Pfeifer – 2000 i 2011, Bischoff – 2003, Dhesi – 2004, Sato – 2005, Houston – 2011).
Wydaje się, że w efekcie prawie stu lat badań zgromadziliśmy dostateczną ilość dowodów pozwalających myśleć o witaminie D jako o środku wspomagającym rozwój tężyzny fizycznej. Dla wielu czytelników tej strony szczególnie ważne będą pewnie te prace, które dowodzą jej aktywności we wspomaganiu rozwoju siły i masy mięśniowej.
Hormon przebrany za witaminę
Jak ustalił Birge już w 1975 roku, witamina D stymuluje syntezę białek w komórkach mięśniowych, czyli działa tak, jak hormon anaboliczny – np. testosteron. W 1983. Wassner udowodnił, że podawanie witaminy D szczurom pobudza anabolizm a jednocześnie hamuje katabolizm (rozpad) białek w mięśniach zwierząt i prowadzi do przyrostu masy mięśniowej. Young wykonał w 1981. biopsję mięśni pacjentów z niedoborem witaminy D przed i po leczeniu jej preparatem. Mięśnie z niedoborem wykazywały cechy atrofii (zaniku), a deficyt masy dotykał przede wszystkim włókien szbkokurczliwych typu II, odpowiadających za siłę i szybkość i ubywających szczególnie obficie w efekcie procesu starzenia się organizmu. Uzupełnienie witaminy D poskutkowało wyraźną poprawą obrazu mięśni i znacznym przyrostem ich masy. Bardzo podobne badania prowadzili i efekty obserwowali: Sorensen w 1979 i Sato w 2005 roku.
Dzisiaj już wiemy, że witamina D jest w rzeczywistości hormonem. Ma budowę steroidową, tak jak np. testosteron, i tak samo jak hormony steroidowe działa poprzez swoiste dla siebie receptory, zlokalizowane w tkankach docelowych. Mechanizm działania wszystkich hormonów steroidowych jest bardzo podobny, chociaż efekty ich aktywności bywają oczywiście rozmaite – czasami nawet przeciwstawne, jak ma to miejsce np. w przypadku anabolicznego testosteronu i katabolicznego kortyzolu. Hormony steroidowe wiążą swoje receptory rozmieszczone we wnętrzu komórek i na powierzchniach ich błon komórkowych. Receptor witaminy D oznaczono symbolem VDR, podczas gdy testosteronu – AR. Ten drugi to receptor androgenowy, czyli wiążący androgeny – męskie hormony płciowe – np. właśnie testosteron czy też jego pochodne, stosowane w farmakoterapii jako środki anaboliczne – steroidy anaboliczno-androgenne. Kiedy hormon steroidowy zwiąże receptor we wnętrzu komórki (np. mięśniowej), przekształca go w tzw. czynnik transkrypcyjny, pobudzający geny do produkcji jednych białek, względnie hamujący produkcję innych. Kiedy zwiąże natomiast na powierzchni jej błony, aktywuje kaskadę wtórnych przekaźników sygnału, gdzie największe znaczenie ma grupa specjalnych enzymów – nazywanych kinazami. Wtórne przekaźniki – w tym kinazy – wywołują liczne efekty metaboliczne, ale jednocześnie przenoszą też sygnał od hormonu do genów, znowu pobudzając je do produkcji białek.
Jak się okazuje: witamina D, wiążąc wewnątrzkomórkowe i błonowe VDR komórek mięśniowych, stymuluje łącznie syntezę ok. 200 rozmaitych białek. Geny, pobudzone kompleksem witaminy D z jej receptorem, produkują białka czynników wzrostowych, regulujących rozmnażanie niedojrzałych (satelitarnych) komórek mięśniowych oraz stymulujących ich dojrzewanie i różnicowanie do dojrzałych, szybkokurczliwych włókien (komórek) mięśniowych typu II, odpowiedzialnych za siłę, szybkość i masę mięśni. Rozmnażają też w komórkach mięśniowych wspomniane wyżej receptory androgenowe, odpowiedzialne za anaboliczną aktywność testosteronu i jego pochodnych – steroidów anaboliczno-androgennych, jak również receptory insuliny i IGF-1, o których napiszę więcej nieco później. Produkują też rozmaite białka odpowiedzialne za siłę mięśniową, z których bodaj najważniejsze to: miozyna, aktyna i troponina. Przypomnijmy, że miozyna i aktyna są białkami kurczliwymi włókienek mięśniowych, zaś troponina – białkiem odpowiedzialnym za wyzwolenie skurczu włókienka i generację impulsu siłowego. Ważne mogą być też tutaj białka transportujące i wiążące wapń – kalbindyna i kalmodulina, gdyż pierwiastek ten inicjuje przecież impuls siłowy włókienek mięśniowych. Również białka transportujące fosfor do komórek mięśniowych, takie jak np. czynnik wzrostu fibroblastów FGF-23, bowiem fosfor aktywuje komórki satelitarne oraz – w postaci ATP – dostarcza energii do skurczów włókienek mięśniowych.
Jednocześnie, geny pobudzane witaminą D hamują produkcję takich białek, które mogłyby szkodzić kształtowaniu siły i masy mięśniowej; szczególnie miostatyny i białek IGFBP. Miostatyna to czynnik antyanaboliczny, utrudniający rozwój masy mięśniowej. Natomiast IGFBP to białka wiążące i dezaktywujące insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (IGF-1) – hormon tkankowy o niezwykle wysokiej aktywności anabolicznej, będący częściowo pośrednikiem anabolicznej aktywności hormonu wzrostu oraz testosteronu i innych sterydów anabolicznych. Pod wpływem aktywności witaminy D wzrasta jednocześnie synteza białka bliźniaczego IGF-1 czynnika wzrostu – IGF-2 – pobudzającego dojrzewanie komórek satelitarnych. Dodatkowo wzrasta też produkcja folistatyny – białka wiążącego i dezaktywującego antyanaboliczną miostatynę.
Aby udowodnić wagę VDR dla konstytucji umięśnienia, naukowcy wyhodowali zmutowane myszy z nieczynnym receptorem witaminy D. Jak np. donosił Endo w 2003 roku – masa mięśniowa myszy z nieczynnym receptorem VDR była o 20% mniejsza, w porównaniu z masą mięśni normalnych gryzoni, nie poddanych podobnej mutacji genetycznej.
Widzieliśmy, że witamina D stymuluje zarówno bezpośrednio syntezę białek jako hormon anaboliczny, jak również pośrednio – pobudzając lub hamując produkcję białek innych hormonów – np. IGF-2 czy miostatyny. Ustalone relacje pomiędzy witaminą D a innymi hormonami są jednak dużo szersze, warto więc wspomnieć przynajmniej o takich, które mogą szczególnie przyczyniać się do rozwoju siły i masy mięśniowej…
Antagonista PTH
Regulując rozmiary muskulatury, organizm nasz posługuje się całą gamą działających przeciwstawnie hormonów – anabolicznych i katabolicznych. Wydają się one tworzyć antagonistyczne pary, niczym gaz i hamulec w układzie napędowym samochodu – np.: testosteron/kortyzol czy IGF-1/miostatyna. Spośród hormonów katabolicznych – sportowcy najlepiej znają właśnie kortyzol i miostatynę. Mamy ich oczywiście znacznie więcej, na co dobrego przykładu dostarcza parathormon (PTH), występujący w antagonistycznej parze z witaminą D. Powstaje on w gruczołach wewnątrzwydzielniczych, nazywanych przytarczycami. Mięśnie koncentrują znaczą liczbę jego receptorów, więc jest on tutaj bardzo aktywny. A aktywność ta objawia się przede wszystkim hamowaniem metabolizmu energetycznego i anabolizmu białkowego oraz nasileniem katabolizmu białek. W przypadku nadmiernej aktywności PTH dochodzi do nużliwości i osłabienia mięśni oraz ich zaniku, dotykającego szczególnie włókien szybkokurczliwych typu II.
Natomiast witamina D, działając poprzez receptory VDR rozmieszczone w przytarczycach, hamuje produkcje i uwalnianie PTH, znosząc tym samym jego kataboliczny wpływ na tkankę mięśniową.
Bloker miostatyny
Wspominana wyżej kilkukrotnie kataboliczna (właściwie – antyanaboliczna) miostatyna to hormon tkankowy, wytwarzany przez tkankę mięśniową. Miostatyna hamuje rozmnażanie niedojrzałych komórek mięśniowych, nazywanych mioblastami lub komórkami satelitarnymi, jak również ich różnicowanie – dojrzewanie i przemianę w komórki dorosłe – miocyty.
Prawdopodobnie hamuje też transfer młodych i sprawnych metabolicznie jąder komórkowych mioblastów do dojrzałych miocytów, co jest niezwykle istotnym elementem anabolizmu białek mięśniowych, gdyż to właśnie jądra komórkowe inicjują procesy anaboliczne. To bowiem jądra zawierają geny, przechowujące przepis na każde białko. Pierwszy etap anabolizmu, przebiegający w jądrach, polega więc na odczytaniu tego przepisu (transkrypcja), a następny, pozajądrowy, na jego przetłumaczeniu i wiązaniu – w zgodzie z instrukcją – poszczególnych aminokwasów w długie łańcuchy białkowe (translacja).
Miostatyna hamuje też anabolizm poprzez ograniczenie aktywności kinazy Akt. Enzym ten bowiem, niehamowany miostatyną, a pobudzany hormonami anabolicznymi (o czy za chwilę napiszę), aktywuje przede wszystkim następną kinazę – niejaką mTOR, która stymuluje proces anabolizmu białek na etapie translacji.
Widzimy więc, że – kiedy zablokujemy miostatynę – anabolizm znacząco przyspieszy. Nic wiec dziwnego, że zaproponowano przynajmniej kilka strategii blokowania aktywności miostatyny i każda z nich doczekała się realizacji. I wprawdzie, każdy z tych pomysłów znajduje się aktualnie w fazie badawczej, to jednak omówienie wszystkich wymagałoby stworzenia odrębnej publikacji. Zajmijmy się więc dzisiaj tylko pracą Garcii z 2011 roku, w której badacz ten zaobserwował, że witamina D podnosi w izolowanych komórkach mięśniowych poziom folistatyny – hormonu blokującego miostatynę, a jednocześnie obniża poziom antyanabolicznej miostatyny, utrudniającej rozwój muskulatury. Konkludował również, że ta skierowana ku folistatynie i przeciw miostatynie aktywność witaminy D skutkuje istotnym, dodatnim wpływem na wielkość włókien mięśniowych.
Relacje z IGF-1
Ponieważ z prac na izolowanych komórkach mięśniowych zwierząt nie wynikało raczej, aby witamina D stymulowała produkcję białka IGF-1, tak jak np. testosteron, a wyniki jednej sugerowały nawet występowanie efektu hamującego (Garcia, 2011), dlatego pouczające będzie tutaj badanie Kanellakisa przeprowadzone na ludziach, opublikowane w marcu 2012 roku…
Autorzy podzielili na 4 grupy 173 kobiety po menopauzie, gdzie pierwsza grupa otrzymywała przez 12 miesięcy 800 mg wapnia i 10 mcg witaminy D3 dziennie, druga i trzecia – to samo, tyle że z dodatkiem – albo 100 mcg witaminy K1, albo K2, zaś czwarta – kontrolna – pozostawała na standardowej diecie, bez żadnych dodatków mineralno-witaminowych. Badano tutaj wpływ takiego postępowania na różne parametry metabolizmu kości. Dokonywano więc również pomiaru poziomu IGF-1 we krwi, gdyż hormon ten powiększa nie tylko masę mięśniową, ale i kostną. Jak się okazało – w odniesieniu do grupy kontrolnej – w pierwszej grupie poziom IGF-1 był o ok. 190 procent wyższy, w drugiej – nieco ponad 190, za to w trzeciej – wyższy o ponad 280 procent.
Wnioski nasuwają się same: witamina D3 podnosi poziom IGF-1, witamina K1 nieznacznie wzmacnia ten efekt jej działania, podczas gdy witamina K2 wzmacnia go bardzo silnie (więcej informacji o witaminie K znajdziecie w artykule: „Witamina K: czy, tak jak D, ma znaczenie dla mięśni?”).
W tym samym roku, Ameri – podając przez 12 tygodni 7000 jednostek międzynarodowych witaminy D – uzyskał ponad 23-procentowy wzrost koncentracji IGF-1 we krwi ochotników. Wprawdzie wynik ten był znacznie słabszy, ale i czas trwania próby – znacznie krótszy. Widzimy jednak wyraźnie, że witamina D przyczynia się znacząco do produkcji białka IGF-1 w naszym organizmie.
Jak wyżej pisałem: hormony steroidowe, takie jak witamina D czy testosteron, działają zarówno poprzez receptory jądrowe (wewnątrzkomórkowe), jak też błonowe. Natomiast hormony białkowe, takie jak np. IGF-1, zasadniczo tylko przez receptory błonowe. IGF-1, wiążąc swój receptor błonowy, uruchamia kaskadę sygnałów biegnącą między innymi przez wspominaną już kinazę mTOR – enzym pobudzający anabolizm białek, głównie na etapie tego procesu – nazywanym translacją.
Okazuje się, że wiązanie witaminy D z błonowym VDR uruchamia dokładnie ten sam szlak przekazywania sygnału, jaki wykorzystuje IGF-1 – biegnący między innymi poprzez kinazę mTOR i pobudzający w ten sposób syntezę białek. Tak więc witamina D nie tylko podnosi, jak widzieliśmy, poziom IGF-1 w krwiobiegu, ale jednocześnie sama naśladuje anaboliczną aktywność tego hormonu w tkance mięśniowej, czyli że witamina D – jakby powiedział farmakolog – jest mimetykiem IGF-1 (gr. mimetikos – ‘naśladowczy’).
Dodatkowo, jak pamiętamy, witamina D pobudza produkcję receptorów IGF-1. Nie dość więc, że zwiększa koncentrację tego czynnika anabolicznego w organizmie, to jeszcze potęguje i naśladuje jego aktywność.
Insulina
Insulina jest hormonem o silnych właściwościach anabolicznych, podobnym pod względem mechanizmów działania do omawianego wyżej IGF-1. To właśnie z tego powodu – pełna nazwa tego drugiego brzmi: ‘insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1’. Oba hormony działają poprzez ten sam szlak sygnałowy, wykorzystując głównie kinazę mTOR jako pośredniczkę w stymulacji syntezy białek. Dlatego ciekawe będą zapewne w tym miejscu informacje dotyczące relacji pomiędzy witaminą D a insuliną…
Insulinę produkują i wydzielają do krwiobiegu wyspecjalizowane komórki gruczołowe trzustki. Jak się okazuje – komórki te zawierają wiele receptorów VDR, co świadczy o doniosłej roli witaminy D w regulacji ich funkcji. I faktycznie – jak dowiedziono – witamina D pobudza produkcję i wydzielanie insuliny. Zwiększa przede wszystkim poziom wapnia w komórkach gruczołowych trzustki, co ułatwia wydzielanie hormonu oraz pobudza pracę enzymów wytwarzających insulinę.
Mało tego – w komórkach mięśniowych, o czym już wspominałem, witamina D pobudza produkcję receptorów insulinowych. W komórkach mięśniowych witamina D aktywuje również (poprzez nie do końca poznany mechanizm) tzw. substrat receptora insulinowego (IRS1) – białko niezbędne do uruchomienia kaskady sygnałowej, biegnącej od receptora insuliny i IGF-1 do kinazy mTOR i procesów anabolicznych. Po raz drugi spotykamy się więc z podobną sytuacją: nie dość, że witamina D podnosi poziom insuliny w organizmie, to jeszcze zwiększa wrażliwość tkanki mięśniowej na jej aktywność anaboliczną. Możemy uznać ją również za mimetyk insuliny, gdyż – jak pamiętamy – wiążąc błonowy VDR, aktywuje ten sam szlak sygnałowy, co IGF-1 i insulina – stymulujący syntezę białek za pośrednictwem kinazy mTOR.
Te ustalone zależności pomiędzy witaminą D a insuliną i IGF-1 mogą mieć kapitalne znaczenie dla zawodników, korzystających zarówno z dozwolonych sposobów wspomagania wysiłku, jak też zakazanych przepisami sportowymi praktyk dopingowych…
W legalny sposób zawodnicy podnoszą poziom insuliny i IGF-1, spożywając wysokie porcje węglowodanów, gdyż te składniki pokarmowe pobudzają trzustkę do produkcji i uwalniania insuliny, zaś wątrobę – do produkcji i uwalniania IGF-1. W nielegalny – wstrzykując farmaceutyczne formy jednego i/lub drugiego hormonu oraz przyjmując wysokie dawki testosteronu lub takich jego pochodnych – steroidów anaboliczno-androgennych, które – oprócz bezpośredniej, własnej aktywności anabolicznej – indukują dodatkowo produkcję IGF-1 w komórkach mięśniowych. (Androgeny również same aktywują kinazę mTOR, poprzez niedostatecznie poznany jeszcze mechanizm, niezależny wszakże od IGF-1 i insuliny, podobnie zresztą jak ma to miejsce w przypadku witaminy D.) Jedni i drudzy spożywają przy tym zazwyczaj suplementy leucyny lub obfitujących w leucynę preparatów BCAA czy odżywek białek serwatkowych, gdyż aminokwas ten – aktywując kinazę mTOR poprzez mechanizm poza-receptorowy – wzmacnia i naśladuje efekty działania insuliny i IGF-1.
Tutaj jednak pojawia się pewien problem… Otóż, w szlak sygnałowy insuliny i IGF-1, tak zresztą – jak w każdy mechanizm hormonalny, wbudowany jest element ujemnego sprzężenia zwrotnego, poprzez który hormon sam ogranicza swoją aktywność, co zapobiega anomaliom metabolicznym w przypadku ewentualnej, nadmiernej produkcji danego hormonu. W tym przypadku, mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego działa w ten sposób, że kinaza mTOR ogranicza aktywność wspomnianego substratu receptora insulinowego IRS1, co prowadzi do spadku wrażliwości tkanki mięśniowej na anaboliczną aktywność insuliny i IGF-1, i wstrzymuje dalszy rozwój muskulatury. A że witamina D, jak wiemy, aktywuje IRS1 – jej dodatek do wspomagania lub dopingu zadba zapewne o utrzymanie odpowiedniej funkcjonalności substratu receptora i ułatwi dalszy wzrost mięśni, w sytuacji podwyższonego poziomu obu hormonów lub wzmożonej stymulacji ich szlaku sygnałowego.
Nie trzeba chyba również specjalnie tłumaczyć, że – w świetle powyższych faktów – witamina D jawi się nam jako znakomity środek w profilaktyce cukrzycy typu 2, towarzyszącej zazwyczaj procesowi starzenia się organizmu, co zresztą potwierdzono już do tej pory kilkoma badaniami.
Testosteron
Dobrze wiemy, że testosteron to jeden z najsilniejszych hormonów anabolicznych, najczęściej wykorzystywany przez sportowców w celu przyspieszenia rozwoju muskulatury – albo w swojej niezmienionej postaci, albo w formie zmodyfikowanych steroidów anaboliczno-androgennych. Testosteron i steroidy anaboliczno-androgenne to również popularne i skuteczne leki ordynowany często starszym panom, w celu poprawy ich tężyzny fizycznej i sprawności seksualnej. Ponieważ jednak stosowanie testosteronu i innych sterydów anabolicznych jest w sporcie zakazane przepisami antydopingowymi, dlatego wyczynowcy poszukują środków legalnie podnoszących poziom tego hormonu w organizmie, nazywanych popularnie: boosterami testosteronu.
Niedawno dowiedzieliśmy się, że do miana niezwykle skutecznego testo-boostera kandyduje witamina D. Tak przynajmniej wynika z dwóch badań przeprowadzony przez austriackich naukowców z Uniwersytetu Medycznego w Graz.
W pierwszym (z 2009 roku), kierowanym przez Wehra, zaobserwowano dodatnią korelację pomiędzy poziomem witaminy D w organizmach 2299 mężczyzn a poziomem całkowitego i wolnego (najaktywniejszego) testosteronu. To znaczy: im więcej witaminy – tym więcej hormonu. (To samo potwierdziła Katharine Nimptsch z Harvardu, w swojej pracy przeprowadzonej na 1362 mężczyznach, opublikowanej w 2012 roku.)
W drugim (z 2011 roku), kierowanym przez Pilza, dwóm grupom zdrowych, dorosłych mężczyzn naukowcy podawali – albo suplement witaminy D, albo placebo. Po roku trwania eksperymentu, we krwi panów z grupy witaminowej odnotowano o prawie 30% wyższy poziomu testosteronu całkowitego i wolnego, w porównaniu z grupą placebo.
Wysyp wyników prac ostatnich lat spowodował, że sportowcy z wielkim entuzjazmem włączają witaminę D do swoich programów suplementacyjnych, jako dozwolony środek wspomagania wysiłku. A kiedy w czerwcu 2011 roku, na Dorocznym Zjeździe Towarzystwa Endokrynologicznego w Bostonie, Lenus Kloosterboer zaprezentował wyniki swych badań, po witaminę D sięgnęli również wyczynowcy korzystający z zakazanego przepisami sportowymi, sterydowego dopingu farmakologicznego. Autor udowodnił bowiem, wykorzystując aktywowaną formę witaminy D i steryd anaboliczny – nandrolon, że pochodne witaminy D i pochodne testosteronu stymulują wzajemnie rozmnażanie swoich receptorów oraz wykazują synergię w aktywacji komórek satelitarnych i regeneracji tkanki mięśniowej. A skoro witamina D mnoży receptory androgenowe i potęguje dodatni wpływ sterydów anabolicznych na muskulaturę – wiadomo, że przydaje się amatorom środków dopingujących. Ponieważ długie przyjmowanie wysokich dawek pochodnych testosteronu prowadzi do spadku liczby receptorów androgenowych i (na skutek aktywności mechanizmu ujemnego sprzężenia zwrotnego) poziomu testosteronu, dlatego rozmnażająca receptory i podbijająca testosteron witamina D znakomicie nadaje się też do prowadzenia tzw. ‘terapii pocyklowej’ (PCT), mającej na celu przywrócenie równowagi hormonalnej po zakończeniu ‘kuracji sterydowej’.
Abstrahując od sportowców, wyraźnie widzimy, że witamina D może stanowić skuteczną i całkowicie bezpieczną alternatywę dla leczenia testosteronem starszych panów, którym z wiekiem ubywa mięśni i zdolności seksualnych. Testosteron i steroidy anaboliczno-androgenne podejrzewane są bowiem o sprzyjanie przerostowi i rakowi prostaty, podczas gdy witamina D, pomimo że podnosi poziom testosteronu, wydaje się zapobiegać tego typu problemom. Tak przynajmniej wynika z przeglądu doniesień naukowych, wykonanego przez Chena w 2003, jak również z danych przedstawionych w 2012 roku przez Vietha na dorocznym zgromadzeniu American Association for Cancer Research.
