Autor: Sławomir Ambroziak
Słowa kluczowe: witamina K, witamina D, masa mięśniowa, synergia, IGF-1, testosteron, Gas6, TNF alfa, mTOR, AMPK, DOMS, kalcyfikacja, kacheksja, sarkopenia.
Obecnie obserwujemy renesans witaminy K – taki sam, jak witaminy D. Odkryta w 1929 roku przez Dama, długo znana była jedynie jako czynnik przeciwkrwotoczny. Podobnie witamina D – odkryta w 1921 roku przez McColluma – długo znana była jednie jako czynnik przeciwkrzywiczy. Dzisiaj już wiemy, że witamina K wpływa dodatnio na masę kostną, chroni naczynia krwionośne przed zwapnieniem i wykazuje aktywność przeciwnowotworową. Co do witaminy D ustalono, że ma ona szerokie znacznie prozdrowotne, a jednocześnie pełni funkcję hormonu anabolicznego, niezbędnego do rozwoju muskulatury. Czy również witamina K wpływa pozytywnie na stan naszego umięśnienia…? Spróbuję dzisiaj rozstrzygnąć tę kwestię…
Synergia
Zacznę może od tego, że – jak ustalono – witamina K i D wykazują synergizm (wzajemne wzmocnienie działania, większe od sumy oddziaływań poszczególnych składników) w procesach życiowych, w których wspólnie biorą udział. Spotykamy się z tym np. przy ich wpływie na masę kostną. A co z masą mięśniową…?
Mechanizm anabolicznego działania witaminy D w tkance mięśniowej opiera się dokładnie na takiej samej zasadzie, na jakiej opiera się główny mechanizm działania androgenów (męskich hormonów płciowych) – np. testosteronu i jego pochodnych – steroidów anaboliczno-androgennych… Witamina D, która też jest sterydem, aktywuje specjalny receptor jądrowy, pobudzający geny. Nie jest to jednak receptor androgenowy (AR), wiążący testosteron i związki podobne, tylko swoisty dla witaminy D, opatrzony skrótem – VDR. Geny, pobudzone kompleksem witaminy D z jej receptorem, rozmnażają niedojrzałe (satelitarne) komórki mięśniowe oraz kontrolują ich dojrzewanie i różnicowanie do dojrzałych, szybkokurczliwych włókien (komórek) mięśniowych typu II, odpowiedzialnych za siłę, szybkość i masę mięśni. Rozmnażają też w komórkach mięśniowych wspomniane wyżej receptory androgenowe, odpowiedzialne za anaboliczną aktywność testosteronu i jego pochodnych – steroidów anaboliczno-androgennych. Produkują również rozmaite białka odpowiedzialne za siłę mięśniową, z których najważniejsze – w tym przypadku – to aktyna i troponina.
Przypomnijmy, że aktyna jest jednym z białek kurczliwych włókienek mięśniowych, zaś troponina – białkiem odpowiedzialnym za wyzwolenie skurczu włókienka i generację impulsu siłowego. Jednocześnie, te same geny hamują produkcję takich białek, które mogłyby szkodzić kształtowaniu siły i masy mięśniowej; szczególnie białek IGFBP – wiążących i dezaktywujących insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (IGF-1) – hormon tkankowy o niezwykle wysokiej aktywności anabolicznej, będący częściowo pośrednikiem anabolicznej aktywności hormonu wzrostu oraz testosteronu i innych sterydów anabolicznych. Ostatecznie wykazano, że witamina D wpływa dodatnio na siłę, szybkość i masę ludzkich mięśni oraz ich moc całkowitą, a także, że – stosowana długi czas w wysokich dawkach – leczy atrofie (zaniki) mięśni, szczególnie związane z tzw. miopatią steroidową, będącą niepożądanym efektem terapii pochodnymi kortyzolu choroby zwyrodnieniowej stawów, alergii lub reumatyzmu. (Bo pamiętamy, że kortyzol to niszczący mięśnie przeciwnik testosteronu – silny hormon kataboliczny.) Wykazano również, że witamina D może okazać się skuteczna w leczeniu sarkopenii i kacheksji, gdzie pierwszy problem to utrata masy mięśniowej związana z procesami starzenia się organizmu, zaś drugi – wyniszczenie tkanki mięśniowej towarzyszące przebiegowi ciężkich chorób, takich jak np. problemy nowotworowe.
Wprawdzie nie badano jeszcze ewentualnej synergii zachodzącej pomiędzy witaminą K i D w tkance mięśniowej, to jednak – gdyby miała ona miejsce, tak jak w tkance kostnej – efekty wyglądałby pewnie niezmiernie ciekawie. Ponieważ wspomniany wyżej IGF-1 stymuluje nie tylko rozwój masy mięśniowej, ale jednocześnie kostnej, dlatego uważa się, że witamina D – poza wpływem na inne mechanizmy – zapobiega ubytkom masy kostnej dodatkowo również poprzez swoje relacje (też wyżej wspomniane) z tym właśnie czynnikiem anabolicznym. Dlatego pouczająca będzie tutaj praca Kanellakisa, opublikowana w marcu bieżącego, 2012 roku…
Autorzy podzielili na 4 grupy 173 kobiety po menopauzie, gdzie pierwsza grupa otrzymywała przez 12 miesięcy 800 mg wapnia i 10 mcg witaminy D3 dziennie, druga i trzecia – to samo, tyle że z dodatkiem – albo 100 mcg witaminy K1, albo K2, zaś czwarta – kontrolna – pozostawała na standardowej diecie, bez żadnych dodatków mineralno-witaminowych. Badano tutaj wpływ takiego postępowania na różne parametry metabolizmu kości. Najciekawszy dla nas będzie chyba pomiar poziomu IGF-1 we krwi; okazało się, że – w odniesieniu do grupy kontrolnej – w pierwszej grupie był on o ok. 190 procent wyższy, w drugiej – nieco ponad 190, za to w trzeciej – wyższy o ponad 280 procent.
Wnioski nasuwają się same: witamina D3 podnosi poziom IGF-1, witamina K1 nieznacznie wzmacnia ten efekt jej działania, podczas gdy witamina K2 wzmacnia bardzo silnie. A tak wysoki wzrost poziomu silnie anabolicznego czynnika IGF-1 nie może przecież pozostać obojętny dla stanu naszego umięśnienia…
Testosteron
Dobrze wiemy, że testosteron to jeden z najsilniejszych hormonów anabolicznych, najczęściej wykorzystywany przez sportowców w celu przyspieszenia rozwoju muskulatury – albo w swojej niezmienionej postaci, albo w formie zmodyfikowanych steroidów anaboliczno-androgennych. Ponieważ jednak stosowanie testosteronu i innych sterydów anabolicznych jest w sporcie zakazane przepisami antydopingowymi, dlatego wyczynowcy poszukują środków legalnie podnoszących poziom tego hormonu w organizmie, nazywanych popularnie: boosterami testosteronu.
Niedawno dowiedzieliśmy się, że do miana niezwykle skutecznego testo-boostera kandyduje witamina D. Tak przynajmniej wynika z dwóch badań przeprowadzony przez austriackich naukowców z Uniwersytetu Medycznego w Graz.
W pierwszym (z 2009 roku), kierowanym przez Wehra, zaobserwowano dodatnią korelację pomiędzy poziomem witaminy D w organizmach 2299 mężczyzn a poziomem całkowitego i wolnego (najaktywniejszego) testosteronu. To znaczy: im więcej witaminy – tym więcej hormonu. (To samo potwierdziła Katharine Nimptsch z Harvardu, w swojej pracy przeprowadzonej na 1362 mężczyznach, opublikowanej w bieżącym – 2012 roku.)
W drugim (z 2011 roku), kierowanym przez Pilza, dwóm grupom zdrowych, dorosłych mężczyzn naukowcy podawali – albo suplement witaminy D, albo placebo. Po roku trwania eksperymentu, we krwi panów z grupy witaminowej odnotowano o prawie 30% wyższy poziomu testosteronu całkowitego i wolnego, w porównaniu z grupą placebo.
Skoro witamina D podnosi poziom testosteronu, a obie witaminy chętnie ze sobą współpracują, to czy od witaminy K możemy oczekiwać podobnej aktywności…? Wszystko wskazuje na to, że tak…!
Już w 2006 roku Shirakawa zaobserwował, że w jądrach szczurów z deficytem witaminy K dochodzi do zmniejszenia produkcji enzymów katalizujących syntezę testosteronu, a co za tym idzie – obniżenia poziomu tego hormonu we krwi i tkance jąder. Poziom aktywności enzymów i produkcji testosteronu był taj dodatnio skorelowany z poziomem witaminy K w tkance jąder, a u gryzoni otrzymujących dodatkowo tę witaminę odnotowano znacznie wyższy poziom testosteronu we krwi i jadrach, niż u zwierząt z jej niedoborem.
W 2011 roku, Takumi wywołał stan zapalny liposacharydem u szczurów, gdzie jedną grupę zwierząt utrzymywał na diecie pozbawionej witaminy K, drugiej zaś podawał witaminę. Wprawdzie w pierwszej grupie szczurów nie obserwowano objawów awitaminozy, to jednak stężenie witaminy K w ich jądrach znacznie spadło. A ostatecznie – poziom testosteronu we krwi gryzoni otrzymujących witaminę K był znacznie wyższy, niż stężenie hormonu u zwierząt pozbawionych tego składnika pokarmowego.
W tym samym roku wyniki swych prac opublikował Ito, który pożywienie jednej grupy szczurów uzupełniał witaminą K, drugą zaś grupę – kontrolną – utrzymywał na standardowej diecie. Po pięciu tygodniach trwania próby okazało się, że poziom testosteronu we krwi i jądrach zwierząt z grupy witaminy K był średnio o ok. 85% wyższy, w porównaniu z grupą kontrolną.
Wszystkie te wyniki są bardzo obiecujące, brakuje tu tylko ich potwierdzenia na ludziach, tak jak w przypadku witaminy D. Ciekawie wyglądałaby również kwestia, czego nikt jeszcze nie badał, ewentualnego synergizmu pomiędzy obiema witaminami w podnoszeniu poziomu testosteronu, jak to było w przypadku podnoszenia poziomu IGF-1.
Pewne światło na te zagadnienia może rzucić jednak nieco starsza praca Tamatani – z 1998 roku… Jej autor zaobserwował u starszych mężczyzn korelację pomiędzy spadkiem poziomu testosteronu a obniżeniem stężenia witaminy D i K we krwi. Tak więc: im więcej witaminy D i K, tym więcej testosteronu, i odwrotnie. Uświadamia nam to jednocześnie, że witamina K wpływa również na ludzki testosteron i że obie witaminy wspólnie wyznaczają zakres jego stężenia w organizmie, co może świadczyć o zachodzeniu ewentualnej synergii.
Witamina – hormonem
Witaminy wchodzą najczęściej w skład kompleksów enzymatycznych, biorąc udział w katalizie rozmaitych reakcji biochemicznych. Bywają jednak wyjątki, tak jak chociażby w przypadku witaminy D, gdzie witamina zachowuje się jak hormon – wiążąc receptor i pobudzając geny do produkcji białek. Jeżeli chodzi o witaminę K – to długo znana była tylko jej aktywność enzymatyczna, do czego zresztą jeszcze powrócę. Jednak Ichikawa udowodnił w 2006 roku, że również i witamina K zachowuje się czasami jak hormon… Otóż, aktywuje ona receptor opatrzony skrótem SXR i pobudza geny do produkcji bardzo ważnego białka – kolagenu. I wprawdzie Ichikawa prowadził swoje badania na komórkach tkanki kostnej – osteoblastach, to jednak również w mięśniach stwierdzono obecność receptorów SXR, co pozwala przypuszczać, że również i tutaj witamina K stymuluje syntezę kolagenu.
Do niedawna jeszcze uważano, że dla masy, siły i sprawności mięśni największe znacznie mają białka kurczliwe włókienek mięśniowych – głównie aktyna i miozyna. Białka kolagenowe traktowano tu po macoszemu – uważając, że mogą mieć one znaczenie jedynie dla siły i sprawności ścięgien. Ten punkt widzenia ulega jednak zmianie, gdyż – zgodnie z aktualnym stanem wiedzy – mięsień jest rozwarstwionym ścięgnem, tworzącym sieć rusztowania dla przytwierdzonych do niego włókien (komórek) mięśniowych (Czyrny, 2012).
Każde włókno mięśniowe (komórkę mięśniową) otula więc na całej jego długości powłoka struktury ścięgnistej tkanki łącznej, która jest jakby rurką wychodzącą ze ścięgna po jednej stronie brzuśca mięśnia, a wchodzącą do niego po drugiej. Kiedy więc mięsień rośnie w masę, grubieją zapewne nie tylko włókna mięśniowe, ale jednocześnie otulające je struktury ścięgniste. A to chociażby z tego powodu, że przenoszą one siłę skurczu włókien na ścięgna, zaś ścięgna – na kości, które, uginając się w stawach, przekładają pracę mięśni na ruch – zmianę pozycji ciała w przestrzeni lub podniesienie ciężaru. Sprężyste struktury łącznotkankowe amortyzują jednocześnie siły generowane przez włókna mięśniowe, ochraniając je przed uszkodzeniami, będącymi efektem własnej ich pracy. Ochraniają też włókna przed uszkodzeniami, wynikającymi z działania sił zewnętrznych, związanych np. z nadmiernym rozciągnięciem mięśnia. To właśnie w tych strukturach egzystują biorące udział w regeneracji komórki satelitarne i odpornościowe oraz receptory wielu hormonów anabolicznych i czynników wzrostowych, jak również pobudzające skurcze włókien mięśniowych płytki motoryczne (synapsy nerwowo-mięśniowe). Struktury ścięgniste tworzą jednocześnie trakcje, doprowadzające w bezpośrednie pobliże komórek mięśniowych naczynka krwionośne i wypustki neuronów. Błonę komórki mięśniowej (sarkolemę) otacza w pierwszej kolejności cienka warstewka macierzy zewnątrzkomórkowej, w następnej – tzw. błona podstawna zbudowana głównie elastycznej siateczki kolagenowej, a ostatecznie – tzw. śródmięsna tworzona przez grube włókna kolagenowe.
Widzimy więc, że synteza kolagenu, pobudzana przez witaminę K, może mieć niebagatelne znaczenie zarówno dla masy, siły i sprawności mięśni, jak też odporności całego aparatu ruchu na kontuzje.
Chociaż w mięśniach wykryto jedynie minimalne ilości białek receptorów SXR, to może wiązać się to z faktem, że receptory te egzystują tu tylko w komórkach tkanki łącznej – fibroblastach, które wprawdzie stanowią marginalną część masy mięśnia, to jednak pełnią w nim doniosłe funkcje – chociażby właśnie produkują kolagen. W tym przekonaniu ugruntowują nas obserwacje, świadczące o tym, że ścięgna (a mięsień to przecież, jak wiemy, rozwarstwione ścięgno) i fibroblasty wytwarzają relatywnie dużo enzymów zależnych od witaminy K.
Zapalenie i mięśnie
Wspomniane wyżej receptory dla testosteronu (AR), witaminy D (VDR) i K (SXR) należą do tzw. czynników transkrypcyjnych – molekuł biologicznych, pobudzających geny do produkcji białek po otrzymaniu odpowiedniego sygnału od właściwej molekuły sygnałowej (np. hormonu). Jednym z czynników transkrypcyjnych jest też molekuła biologiczna, opatrzona skrótem – NFkB. Jego znaczenie dla stanu umięśnienia jest dwubiegunowe… NFkB pobudza geny do produkcji ok. 300 białek. Kiedy działa krótko, np. po ciężkim treningu siłowym, wspomaga rozwój muskulatury. Ponieważ jednak wiele produkowanych pod jego wpływem białek to czynniki rozwijające zapalenie, gdy aktywność NFkB przedłuża się niezasadnie, dochodzi do redukcji masy mięśniowej, co ma miejsce przy przetrenowaniu u sportowców oraz we wspominanych już wyżej przypadłościach – sarkopenii i kacheksji. Pierwszym sygnałem dla sportowca – świadczącym o niepożądanej aktywności NFkB, możliwości przetrenowania i redukcji masy mięśniowej – może być utrzymująca się niepokojąco długo opóźniona bolesność mięśni (DOMS). W przypadkach tych NFkB działa negatywnie zarówno bezpośrednio na mięśnie, jak też pośrednio – hamując w jądrach produkcję testosteronu.
Natomiast cytowany już wyżej Takumi udowodnił, że witamina K hamuje w jądrach aktywność NFkB, co stanowi jeden z mechanizmów jej działania, prowadzący do wzrostu poziomu testosteronu.
Nie znamy jeszcze dokładnie sposobu, w jaki witamina K ogranicza aktywność NFkB. Wiemy natomiast, że silnym stymulatorem tego czynnik jest TNF alfa – molekuła sygnałowa, podobna do hormonu, należąca do grupy tzw. cytokin, nazywanych też miokinami – kiedy powstają w tkance mięśniowej. Natomiast Shea, w swojej pracy z 2008 roku, spekuluje, że witamina K działa hamująco na geny produkujące białka cytokin, takich jak np. właśnie TNF alfa. Spekulacje te opiera na dowiedzionym fakcie – odwrotnej korelacji pomiędzy stężeniem witaminy K a poziomem TNF alfa (i niektórych cytokin) w organizmie. Co ciekawe: podobne obserwacje poczyniono też w odniesieniu do witaminy D, co znowu może świadczyć o wzajemnej współpracy i ewentualnej synergii pomiędzy tymi witaminami.
A wniosek z tego wszystkiego wypływa taki: witamina K (i D) może okazać się zarówno pomocna przy łagodzeniu objawów DOMS u sportowców, jak też skuteczna w leczeniu kacheksji i sarkopenii.
Kataliza
Podstawowy mechanizm działania witaminy K, tak jak większości witamin, wiąże się z jej funkcją katalityczną. Zależna od witaminy K – gamma karboksylaza – to enzym, który przekształca kwas glutaminowy w gamma karboksyglutaminowy, w łańcuchach aminokwasowych niektórych białek. Dzięki takiej modyfikacji – białka te nabierają właściwej im aktywności biologicznej. Obecnie wiemy o istnieniu przynajmniej 16 białek zmodyfikowanych w podobny sposób, z czego 8 kontroluje procesy krzepnięcia krwi. Z tego faktu wynika właśnie najwcześniej i najlepiej poznana rola witaminy K, jako czynnika przeciwkrwotocznego. Druga połowa tych białek kontroluje rozmaite inne procesy życiowe, a mogą wśród nich znajdować się i takie, które prowadzą do rozwoju masy mięśniowej. Chodzi tu głównie o białko Gas6 – zaliczane do czynników wzrostu, tak jak np. IGF-1, czyli hormonów tkankowych, wytwarzanych poza gruczołami wewnętrznego wydzielania, regulujących procesy wzrostu, rozwoju i regeneracji tkanek.
Białkowe czynniki wzrostu również wiążą receptory i pobudzają syntezę białek, ale w sposób zupełnie odmienny od steroidów – testosteronu czy witaminy D. Ich receptory egzystują w błonach komórkowych, więc związanie z receptorem uruchamia kaskadę sygnałów przenoszonych przez wyspecjalizowane przenośniki, przekazujące informację od hormonu do wnętrza komórki. (Receptorami błonowymi mogą posługiwać się nieraz też hormony steroidowe, ale zostawmy na razie na boku to zagadnienie…) Takim kluczowym przekaźnikiem, o którym wiele się ostatnio pisuje, jest kinaza mTOR, która pobudza syntezę białek w komórkach mięśniowych, aktywowana sygnałami od tak silnych hormonów anabolicznych – jak insulina czy IGF-1. Okazuje się, że również Gas6 – wiążąc swój receptor (Axl) – aktywuje kinazę mTOR. Co ciekawe: mięśnie zaopatrzone są w znaczną liczbę receptorów Axl, co sugeruje, że Gas6 może działać tu anabolicznie, podobnie do insuliny czy IGF-1, ale zupełnie niezależnie od obu tych hormonów.
Ponieważ synteza Gas6 jest zależna od witaminy K i wrażliwa na jej stężenia, podobnie jak synteza białek krzepliwych krwi, dlatego możemy podejrzewać, że właściwa podaż witaminy podniesie poziom tego czynnika i przełoży się na konstytucję umięśnienia.
Energia i masa
Ponieważ strukturalnie witamina K jest podobna do słynnego koenzymu Q10, dlatego wchodzi w skład tzw. łańcucha oddechowego, w mitochondriach, gdzie bierze udział w procesie spalania składników pokarmowych i magazynowania pozyskiwanej energii w cząsteczkach ATP. Tak samo więc jak koenzym Q10 – wspomaga produkcję ATP, co nie pozostaje bez znaczenia (wiadomo!) dla czasu i jakości wykonywanej pracy mięśniowej.
Zaobserwowano, że witamina K ma szczególne znaczenie dla prawidłowego przebiegu procesów energetycznych w warunkach obniżonego komfortu tlenowego, więc np. właśnie przy różnego typu wysiłkach fizycznych (Mehta, 2010).
Pochodne witaminy K, powstające w efekcie jej aktywności w procesach spalania, stymulują (w nie do końca poznany sposób) pewien charakterystyczny enzym – kinazę AMPK – podobnie zresztą, jak ma to miejsce w przypadku koenzymu Q10 (Mehta – 2010, Lee – 2012).
Kinaza AMPK jest enzymem specyficznym tkankowo, produkowanym głównie przez mięśnie, gdzie powstaje jej wielokrotnie więcej, niż w pozostałych tkankach. Tutaj dba przede wszystkim o energetykę mięśni… Zwiększa wychwyt przez komórki mięśniowe glukozy i kwasów tłuszczowych oraz wychwyt tych drugich przez mitochondria. Pobudza produkcję mitochondriów oraz syntezę znacznej liczby białek funkcjonalnych, zaangażowanych w spalanie glukozy i kwasów tłuszczowych, w komórkach mięśni.
W ten sposób – aktywatory AMPK wyraźnie poprawiają wytrzymałość mięśni, czego dowiódł spektakularnie Narkar w swoim badaniu 2008 roku, gdzie myszy otrzymujące przez 4 tygodnie AICAR (specjalny aktywator AMPK) biegały o 23% szybciej i przebiegały o 44% dłuższy dystans, niż zwierzęta pozbawione podobnego wspomagania.
Ponieważ AMPK hamuje wspomnianą wyżej kinazę mTOR – wcześniej uważano, że jest ona bezwartościowa dla stanu umięśnienia. Pogląd ten obecnie ewoluuje, gdyż – wprawdzie AMPK hamuje mTOR bezpośrednio – to jednak pośrednio aktywuje, zwiększając wrażliwość tkanki mięśniowej na IGF-1 i insulinę – znane aktywatory mTOR. Działa również poprzez swoje własne szlaki sygnałowe, przez co ułatwia usuwanie zużytych struktur mięśniowych, hamuje rozpad komórek mięśniowych, stymuluje syntezę białek włókienek mięśniowych – troponiny i miozyny, pobudza rozmnażanie i dojrzewanie regenerujących mięśnie komórek satelitarnych (niedojrzałych komórek mięśniowych) oraz zwiększa liczbę szybkokurczliwych włókien mięśniowych typu IIA o największym znaczeniu dla masy muskulatury. Ostatecznie wydaje się więc, że obie kinazy nie są antagonistami, a raczej ze sobą współpracują, tak jak ‘minus’ i ‘plus’ na klemach akumulatora, wyzwalając odpowiedni impuls anaboliczny. Za słusznością takiego stwierdzenia przemawia fakt, że tak silne hormony anaboliczne, jak testosteron i steroidy anaboliczno-androgenne, wykorzystują na swych szlakach sygnałowych obydwie kinazy – i AMPK, i mTOR. (Więcej o współpracy obu enzymów możecie przeczytać w artykule: „AMPK/mTOR – minus i plus zasilania muskulatury”.) A obie kinazy aktywuje też przecież witamina K…
I tak, po raz kolejny, utwierdzamy się w przekonaniu o doniosłości znaczenia witaminy K dla mięśni, która – aktywując AMPK – powinna wpływać pozytywnie zarówno na ich konstytucję, jak i wytrzymałość.
Szczególną uwagę warto zwrócić tutaj na aktywność AMPK względem komórek satelitarnych, włókien szybkokurczliwych i białek włókienek mięśniowych… Jak pamiętamy: witamina D również rozmnaża komórki satelitarne i zwiększa liczbę włókien szybkokurczliwych. Witamina D pobudza syntezę aktyny i troponiny, a AMPK – miozyny i troponiny. A miozyna i aktyna to dwa podstawowe białka tworzące kompleks aktomiozny i budujące w ten sposób strukturę włókienek mięśniowych. Wszystko to ponownie wskazuje na synergię zachodzącą pomiędzy witaminą K i D w tkance mięśniowej.
Uważnemu czytelnikowi nie umknie też pewnie fakt, że wzrost przemian energetycznych i aktywności AMPK może przekładać się na utratę tkanki tłuszczowej. I faktycznie – jak wielokrotnie dowodzono – aktywatory AMPK ułatwiają redukcję tłuszczu zapasowego. Co ciekawe: redukcję tłuszczu ułatwia również witamina D, co znowu rodzi przypuszczenie o synergistycznej aktywności obu tych witamin – tym razem w obszarze gospodarki lipidowej organizmu.
Podsumowując:
Powiedzmy sobie szczerze: brakuje w tej chwili badań na ludziach, dowodzących wprost, że witamina K wspomaga rozwój tkanki mięśniowej w programach treningowych sportowców lub przy leczeniu kacheksji czy sarkopenii. (Mam nadzieję, że wkrótce posypią się takie prace, jak ma to miejsce w przypadku witaminy D.) Do tej pory, jedynie mgliste światło na to zagadnienie rzuca praca Dreizena z 1990 roku, gdzie autor zaobserwował korelację pomiędzy wyniszczeniem mięśni w kacheksji a deficytem witaminy K.
Jednakże, przedstawione wyżej ustalenia pozwalają podejrzewać z wysoką dozą prawdopodobieństwa, że witamina K może mieć niebagatelne znaczenie dla stanu naszego umięśnienia. Nie warto więc chyba czekać na większą liczbę dowodów, bo czas ucieka, a włączenie już teraz suplementu witaminy K do diety sportowca lub osoby starszej może ułatwić rozwój lub utrzymanie pożądanego stanu tkanki mięśniowej. Tym bardziej, że – jak pisałem na wstępie – witamina ta ogólnie wykazuje szeroką aktywność prozdrowotną.
Niech nas nie zmyli tu niska koncentracja witaminy K w mięśniach, co bywa argumentem podnoszonym w dyskusjach nad ewentualną rolą tego czynnika w kształtowaniu konstytucji muskulatury. Wynosi ona bowiem ok. 0,6 mcg na 100 g świeżej tkanki, podczas gdy wątroba magazynuje w tej samej objętości ponad 100 mcg witaminy K. Zauważmy jednak, że w mięśniach gromadzi się ledwie połowa tej wartości witaminy D (ok. 0,3 mcg/100 g), a o jej bezspornym znaczeniu dla stanu umięśnienia zaświadczają przecież rozliczne badania. Tkanka mięśniowa nie magazynuje raczej witaminy K, tak jak wątroba, tylko zużywa ją na bieżąco, jak witaminę D czy inne czynniki anaboliczne.
Na szczególną uwagę zasługują relacje pomiędzy witaminą K i D…!
Wysyp wyników prac ostatnich lat spowodował, że sportowcy z wielkim entuzjazmem włączają witaminę D do swoich programów suplementacyjnych, jako dozwolony środek wspomagania wysiłku. A kiedy w czerwcu ubiegłego roku (2011), na Dorocznym Zjeździe Towarzystwa Endokrynologicznego w Bostonie, Lenus Kloosterboer zaprezentował wyniki swych badań, po witaminę D sięgnęli również wyczynowcy korzystający z zakazanego przepisami sportowymi, sterydowego dopingu farmakologicznego. Autor udowodnił bowiem, wykorzystując aktywowaną formę witaminy D i steryd anaboliczny – nandrolon, że pochodne witaminy D i pochodne testosteronu stymulują wzajemnie rozmnażanie swoich receptorów oraz wykazują synergię w mnożeniu komórek satelitarnych i regeneracji tkanki mięśniowej.
A skoro witamina D mnoży receptory androgenowe i potęguje dodatni wpływ sterydów anabolicznych na muskulaturę – wiadomo, że przydaje się amatorom środków dopingujących. Ponieważ długie przyjmowanie wysokich dawek pochodnych testosteronu prowadzi do spadku liczby receptorów androgenowych i (na skutek aktywności mechanizmu ujemnego sprzężenia zwrotnego) poziomu testosteronu, dlatego rozmnażająca receptory i podbijająca testosteron witamina D znakomicie nadaje się też do prowadzenia tzw. ‘terapii pocyklowej’ (PCT), mającej na celu przywrócenie równowagi hormonalnej po zakończeniu ‘kuracji sterydowej’.
Problem jedynie w tym, że – dla uzyskania spektakularnych efektów w postaci rozwoju masy mięśniowej – potrzeba relatywnie wysokich racji witaminy D, co grozi jej przedawkowaniem i pojawieniem się przykrych konsekwencji tego przedawkowania, gdzie na pierwszy plan wysuwa się kalcyfikacja, czyli zwapnienie tkanek miękkich (serca, płuc, nerek) i ścian naczyń krwionośnych. Długotrwałe nadużywanie steroidów anaboliczno-androgennych również sprzyja kalcyfikacji, chociaż naturalnie wysoki poziom testosteronu w organizmie – co ciekawe – hamuje przebieg procesu wapnienia naczyń krwionośnych.
Natomiast dodatek witaminy K rysuje tutaj zupełnie nowe perspektywy…
Po pierwsze – zjawisko synergii może pozwolić na stosowanie niższych, bezpiecznych dawek witaminy D, przy zachowaniu takiej samej, a nawet wyższej, ich aktywności anabolicznej.
Po drugie – witamina K niezwykle skutecznie przeciwdziała kalcyfikacji, znosząc ryzyko pojawienia się niepożądanych efektów ewentualnego przedawkowania witaminy D i/lub sterydów anabolicznych. Co najciekawsze: witamina D, przyjmowana w umiarkowanych dawkach, hamuje kalcyfikację, więc teraz znowu będziemy mogli liczyć na konstruktywną współpracę obu witamin.
I jeszcze jeden aspekt dzisiejszego zagadnienia…
W celu wspomagania rozwoju masy mięśniowej sportowcy stosują często suplementy kwasów tłuszczowych omega 3, wykorzystywane również przez ‘zwykłych obywateli’, z uwagi na ich szeroką aktywność prozdrowotną. Preparaty tych kwasów wykorzystywane są też eksperymentalnie w leczeniu kacheksji i sarkopenii. W licznych badaniach na zwierzętach i ludziach dowiedziono bowiem, że kwasy omega 3 zwiększają beztłuszczową masę ciała (tkankę mięśniową), zapobiegają rozpadowi mięśni i utracie masy mięśniowej, obniżają poziom katabolicznego kortyzolu, aktywują szlak sygnałowy kinazy mTOR w mięśniach osób młodych i leciwych, jak również poprawiają stan umięśnienia w kacheksji.
Tu jednak znowu mamy pewien problem… Kwasy omega 3 działają anabolicznie również tylko w wysokich dawkach, a że przy wysokim dawkowaniu bardzo zmniejszają krzepliwość krwi, dlatego osoby ich nadużywające skarżą się nieraz na wybroczyny, siniaki i przedłużające się krwawienia przy najdrobniejszych stłuczeniach czy zadrapaniach, jak również narażają się na ryzyko wylewu. Najczęściej poleca się więc tutaj równoległe uzupełnianie flawonoidów (rutyny, diosminy, kwercetyny, ekstraktów cytrusowych, ekstraktów z zielonej herbaty itp.), które uszczelniają śródbłonki naczyń krwionośnych. Mają one wszakże tę wadę, że – wprawdzie skutecznie obniżają przepuszczalność naczyń – same dodatkowo obniżają lepkość krwi. Natomiast witamina K nie tylko normalizuje krzepliwość, ale również poprawia szczelność naczyń krwionośnych, tak jak flawonoidy, przez co wydaje się idealnym uzupełnieniem suplementacji kwasami omega 3. To raz! A dwa – efekty anabolicznej aktywności kwasów omega 3 i witaminy K (i D) zapewne się przynajmniej zsumują, a może i spotęgują, co wniesie dodatkowy bonus w konstytucję naszego umięśnienia.
Znowu ciekawostka, a nawet dwie…
Pierwsza: kwasy omega 3 przeciwdziałają kalcyfikacji, więc łączne ich przyjmowanie z umiarkowanymi dawkami witaminy D i witaminą K ułatwi walkę z wapnieniem tkanek.
Druga: kwasy omega 3, co dowiedziono kilkoma badaniami, ułatwiają redukcję tkanki tłuszczowej. Sportowcy często wykorzystują więc ich suplementy, również z uwagi na ten kierunek działania. A że i witamina K, i D, jak wiemy, są równie aktywne na polu spalania tłuszczu, dlatego łączne stosowanie wszystkich trzech suplementów otwiera tu nowe perspektywy i kreśli szersze horyzonty.
